اثرات تماس نیترات بر سلامتی و تصفیه آب_بخش دوم آرشیو مقالات

راهکار بدون ایمنی معتیر نیست

از لحاظ تئوری اگر اندازه نمونه برای تحقیق به اندازه کافی بزرگ بوده و از لحاظ آماری برای در برگیری تمام متغییرها در جمعیت انسانی در معرض قرار گرفته بزرگ باشد، استاندارد آب آشامیدنی فاقد هر گونه فاکتور ایمنی بایستی بر اساس اطلاعات انسانی تنظیم شود.

 

استاندارد نیترات که بر مبنای یک تحقیق 4 ساله از 278 مورد گزارش شده مت هموگلوبینما در نوزادان، تعیین شده است، به دو دلیل صحیح نیست. اول، اندازه نمونه به منظور در برگیری تمام حساسیت­های متغییر برای تمام مردم ایالات متحده، بسیار کوچک است. و دلیل دوم اینکه، این استاندارد برای در برگیری تعدادی از فاکتورهای مختل کننده ناموفق است از جمله این حقیقت که کودکان همچنین از طریق غذا نیز با نیترات در تماس هستند و اینکه تماس با نیترات ممکن است سایر مشکلات طولانی مدت سلامتی را علاوه بر مت هموگلوبینما، ایجاد کند.

 

EPA نبود فاکتور ایمنی را چنین توجیه می­کند که تحقیق والتون در واقع مطالعه نوزادان حساس است زیرا که شرایط مت هموگلوبینما تنها در نوزادان حساس اتفاق می­افتد. بنابراین بر اساس EPA این حقیقت که مت هموگلوبینما در سطوح آلایندگی زیرppm 10توسط والتون گزارش نشده است، اثبات می­کند که احتمال تحت تاثیر قرار گرفتن نوزاد در سطوحی پایین تر از این نامحتمل است زیرا که نوزادان حساس مطالعه شده در این تحقیق دقیقا نمایانگر حساسیت به نیترات در تمام نوزادان موجود در ایالات متحده، است.

 

چندین حقیقت این ادعا را نفی می­کند. اول اینکه، این مطالعه تنها بر روی موارد گزارش شده انجام شده که بر اساس نظر اکثر متخصصان پزشکی نشانگر تعداد کلی نیستند. مت هموگلوبینما از آن جهت گزارش نمی­شوند که گاها نیاز نیست و زیرا علائم آن مشابه سایر بیماری­های مثلا بیماری­های قلبی شدید و حتی سندرم مرگ ناگهانی است (جوهانسون و کروس 1990). همانطور که آکادمی ملی علوم در تحقیقاتشان یافته اند ... فقدان موارد گزارش شده (مت هموگلوبینما پایین تر از 3/11) می­تواند ناشی از عدم وجود نیازمندی­ها برای موارد گزارش شده باشد (1995NAS).

 

دوماً داده­های علمی، مت هموگلوبینما را در دوزهای کمتر ازppm 10 مورد بررسی قرار میدهد (سیمون 1962، ساتلمچر 1964). حداقل به منظور توجیه عدم پذیرش فاکتور ایمنی برای نیترات، EPA باید این استاندارد MCL را به دوزی پایین تر از آنچه مت هموگلوبینما در نوزادان در مطالعات اخیر ایجاد می­شود، کاهش دهد.

 

وقوع مت هموگلوبینما به طور گسترده بدون گزارش است

تنها دو تحقیق در 15 سال اخیر انجام شده که نشانگر این است که تنها درصد کمی از موارد مت هموگلوبینما گزارش و منتشر شده ست. در سال 1974، یک محقق نبراسکایی متوجه شد که هیچ مورد گزارش شده­ای در مقالات وجود ندارد و بررسی کرد که آیا عدم گزارش به دلیل عدم وقوع است یا نه (گرانت 1981). یک نظرسنجی به 910 پزشک در 72 منطقه شهرستانی ارسال شد که 442مورد از آن­ها نوزادان را در این تحقیق در برمی­گرفتند. این نظر سنجی از تمام پزشکان سوال کرد که آیا هیچ مت هموگلوبینمایی القا شده توسط نیترات مشاهده کرده اند و 33 مورد یا 7% گزارش دادند که یک مورد را در دوره سالهای 1973 تا 1978 مشاهده کرده اند. در طول آن دوره تنها یک مورد هم در مقالات پزشکی گزارش نشده بود.

 

پس از این که یک نوزاد در داکوتای جنوبی به دلیل مت هموگلوبینا از دنیا رفت، نظر سنجی مشابهی انجام شد (جوهانسون و همکاران 1987). نویسنده پرسشنامه­هایی را در مورد مت هموگلوبینا به تمام پزشکان در 12 منطقه شهرستانی سفره آب Big Sioux ارسال کرد. در این نظر سنجی مشخص شد که بسیاری از موارد مت هموگلوبینما بدون گزارش باقی مانده­اند (مئیر 1994). همچنین این تنها دومین مورد گزارش شده در تاریخ داکوتای جنوبی؛ منطقه­ای که تنها 28/0% از جمعیت آمریکا را تشکیل می­دهد، بود، پزشکان گزارش کردند که آن­ها حداقل 80 مورد را بین سال­های 1950 تا 1980 درمان کرده­اند مطالعات نشان داد که باور رایج مبنی بر این که هموگلوبینما به ندرت اتفاق می­افتد ممکن است نادرست باشد.

 

مطالعه صورت گرفته در سال 1994 به طور ضمنی اشاره کرد که تشخیص علائم مت هموگلوبینما ممکن است برای یک پزشک بی دقت یا پزشک شیفت دشوار باشد (دوسدیکر 1994) و در مقاله مروری سال 1990، محققان در ایووا و داکوتای جنوبی نتیجه گرفتند که بسیاری از موارد غیرقابل اجتناب مسمومیت نیترات هنوز هم در حال رخداد است. آن­ها گزارش دادند که: 

 

آلودگی منابع آب آشامیدنی زیر زمینی یا روستایی توسط نیترات به عنوان خطر اصلی در سرتاسر جهان ادامه می­یابد. مطمئنا مسمومیت نیترات به آمار ملی نرخ مرگ و میر نوزادان کمک می­کند (جوهانسون و کروس 1990).  

 

سایر علائم تماس با نیترات

هر چند که مت هموگلوبینما ابتدایی ترین تهدید کننده زندگی در اثر تماس با نیترات است، شماری از تاثیرات طولانی مدت مزمن نیز وجود دارد. در مطالعات متعدد، تماس با سطوح بالای نیترات در آب آشامیدنی با طیفی گسترده از تاثیرات از هایپرتروفی (بزرگ شدن) تیروئید گرفته تا 15 نوع مختلف از سرطان­ها و دو مورد نقص تولد و حتی افزایش فشار خون، مرتبط است. تمام این اثرات، در مطالعات همه گیر شناسی انسانی مشاهده شده­اند و با مطالعات حیوانی یا فیزیولوژی انسانی، تایید شده­اند. این نتایج نشان می­دهد که دوز کنونی MCLمحافظت کافی در برابر اثرات مزمن تماس با غلظت­های افزاینده نیترات را در بر نمی­گیرد.

 

در سال 1978، مقررات غذایی که توسط USDA تعیین می­شود به منظور کاهش ریسک نیترات و نیتریت موجود در گوشت­های خام، تقویت شد. از سال 1978، تنها میزان نیتریت ppm 120در محصولات کنسروی نیتریتی مجاز عنوان شد و این محصولات همچنین باید محتوی آسکوربات یا اریتروبات دو ترکیبی که از تشکیل ترکیبات مضر ان نیتروز جلوگیری می­کنند، باشند. این اقدام از تماس با نیتریت­های مضر با فاکتور 5 یا بیشتر جلوگیری می­کند (میرویش 1991) و از همه مهمتر مقررات اخیرUSDA اختصاصاً استفاده از نیترات یا نیتریت مازاد در غذای نوزادان، کودکان و کودکان نوپا را ممنوع اعلام کرده است (CFR 9 at 318.7)   

 

نیترات و هایپرتروفی تیروئید

اخیراً یک تحقیق توسط محقق دانمارکی رابطه­ای قوی بین تماس طولانی مدت با آب آلوده شده توسط نیترات که منجر به هایپرتروفی تیروئید می­شود را آشکار کرد. تیروئید غده­ای است که مسئول بسیاری از عملکردهای هورمونی و غدد درون ریز است (وان مانه و همکاران 1994). این تحقیق سه گروه از دوزها؛ نیترات کم (ppm 0 در آب آشامیدنی)، نیترات متوسط (ppm10-4 ) و نیترات بالا (بزرگتر از ppm10)؛ را مقایسه کرده و یک تفاوت حجم تیروئید وابسته به دوز را بین تماس کم و متوسط نیترات در مقابل گروه­هایی با تماس بالا با نیترات، نشان داد که حاکی از توسعه هایپرتروفی در سطوح نیترات مازاد (ppm3/11) است. با توجه به شواهد به دست آمده از مطالعات همه گیر شناسی، محققان مشاهده کردند که اثرات مشابه در حیوانات آزمایشگاهی که در آن­ها نیترات با دریافت ید توسط تیروئید تداخل داشت، مشاهده شده است. 

 

نیترات، نیتریت، نیتروزآمین و سرطان

برای سال های متمادی، متخصصان سلامت عمومی می ­دانستند که نیترات زمانی که با مواد طبیعی موجود واکنش بدهد احتمال بالایی برای تشکیل موارد سرطان ­زا دارد (NAS 1977، میرویش 1991، 1983). هر چند که از لحاظ تاریخچه ­ای نوعی عدم قطعیت در مورد ریسک اعمال شده توسط نیترات موجود در آب آشامیدنی وجود دارد که بخش مهمی از آن به دلیل سوال مربوط به اهمیت نسبی دوز نیترات موجود در آب در مقابل مقادیر مصرفی بزرگتر از طریق غذا و نیز عدم درک درست از توالی کامل واکنش­های صورت گرفته در بدن انسان که منجر به تشکیل ترکیبات ان نیتروز می­شود، است. با این وجود، بیش از 20 سال مطالعات همه گیر شناسی انسانی و مطالعات فیزیولوژی (جدول6) و نیز مطالعات جانوری ارتباط احتمالی بین نیترات دریافتی در آب و افزایش خطر ابتلا به سرطان را نشان داده­ اند.

 

شواهد به دست آمده از مطالعات انسانی و جانوری پیشنهاد می­کند که تماس با سطوح مازاد ترکیبات ان نیتروز در طول دوره نوزادی می­تواند به طور قابل توجهی احتمال ابتلا به سرطان را در طول دوره زندگی افزایش دهد (سوئللو و همکاران 1976، گری و همکاران 1991). در حالی که سوالاتی مبنی بر ارتباط بین نیترات موجود در آب آشامیدنی و سرطان باقی مانده است، قوانین محتاطانه سلامت عمومی و شواهد اثرات سرطان­زایی تاییدی قوی برای فاکتور امنیت اضافی در استاندارد نیترات را فراهم می­سازد.

 

نیترات به خودی خود سرطان­زا نیست اما به عنوان یک پروکارسینوژن عمل می­کند به این مفهوم که با سایر مواد شیمیایی به منظور تشکیل ترکیبات سرطان­ زا از طریق فرآیندهای چند مرحله ­ای، واکنش می­دهد. ابتدا نیترات پس از مصرف به نیتریت تبدیل می­شود. دوماً نیتریت با ترکیبات طبیعی و سنتزی موجود در مواد غذایی و آب (که تحت عنوان آمین­های و آمیدهای ثانویه شناخته می­شوند) به منظور تشکیل ترکیبات جدید که ان نیتروزو نامیده می­شوند، واکنش می­دهد (نیتروزآمین­ها یا نیتروزآمیدها) که بسیاری از این ترکیبات سرطان­زا هستند. بر اساس مطالعات انسانی و جانوری این رده از ترکیبات با 15 نوع سرطان مختلف از جمله تورمورهای موجود در مثانه، معده، مغز، نای، پوست و استخوان، کلیه، کبد، شش، حفره­ های دهانی و تنفسی، پانکراس، سیستم عصبی محیطی، تیروئید، نای، لوسمیای میلوسیتیک حاد و لینفومای T سل و Bسل _گروه بزرگتری از تومورها نسبت به سایر سرطان­زا ها هستند_ در ارتباط است (میرویش 1991). بیش از 100 ترکیب ان نیتروز برای سرطان­زایی در جانوران آزمایش شد و سرطان­زایی 80-75% از آن­­ها اثبات شد (1977 NAS)

 

شواهدی قوی مبنی بر سرطان­زایی این ترکیبات در انسان،وجود دارد. در سال 1978 یک آژانس بین المللی برای تحقیق بر روی سرطان 11 ترکیب ان نیتروز که اطلاعات کافی در مورد آن­ها وجود داشت را مورد بررسی قرار داد و در نتیجه عنوان کرد که هر 11 مورد بایستی به عنوان اهداف کاربردی برای بررسی این که آیا در انسان سرطان زا هستند یا نه، تلقی شوند (1978IARC). با استناد بر چندین تحقیق همه گیر شناسی، آکادمی ملی علوم متوجه شد که هیچ دلیلی وجود ندارد که انسان آسیب پذیر نباشد (1977NAS). در انسان­ ها، اندام­هایی که گفته می­شود بیشتر در معرض ابتلا به سرطان ­های ایجاد شده توسط تشکیل نیتروز آمین­ها هستند عبارتند از معده، مری، سرطان لوله تنفسی و سرطان مثانه.  

 

شواهد انسانی که نیترات موجود در آب آشامیدنی می­تواند منحر به سرطان شود

همه گیر شناسی: از سال 1976، حداقل 8 مطالعه همه گیر شناسی اجرا شده در 11 کشور رابطه­ای بین افزایش نرخ سرطان معده و افزایش نیترات دریافتی را نشان دادند (هارتمن 1983، میرویش 1983). آکادمی ملی علوم در تحقیقات اخیرشان بر روی نیترات و نیتریت موجود در آب آشامیدنی قسمت اعظم این تحقیقات را نادیده گرفت و چنین بحث کرد که برای بیشتر بزرگسالان، نیترات دریافتی از طریق آب اندک بود. این نتیجه گیری در مورد آلودگی نوزادان و سایرین توسط آب شیر، صحت ندارد.

 

روابط بین نیترات و سرطان در حداقل 3 کشور مجزای اروپایی یافت شده است. یک تحقیق در سال 1984 در منطقه پیمونته ایتالیا وقوع سرطان دستگاه گوارش را در مناطقی با میزان نیترات کم و زیاد موجود در آب آشامیدنی مقایسه کرد و محققان رابطه­ای مثبت را بین جوامعی با ریسک بالا برای ابتلا به سرطان و محتوی بالای نیترات در آب آشامیدنی آن­ها (ppm 5/4‹)، یافت (گیلی 1984). جوامعی با محتوای نیترات بالا 13 برابر فراتر از میانگین نرخ ابتلا به سرطان معده را نسبت به جوامعی با سطح نیترات پایین نشان می­دهند. هر چند که این تحقیق برای فاکتورهای خطر پزشکی و اجتماعی زیاد، تغییرات تاریخی در غلظت­های نیترات یا برای طیف گسترده­ای از سایر فاکتورها، تنظیم نشده است، داده­ها از لحاظ آماری شواهد پر اهمیتی را در طول منطقه جغرافیایی وسیع شامل بیشتر از 150 جوامع ارتباط محتمل بین آب آشامیدنی آلوده به نیترات و سرطان معده است، فراهم نمی­کند.

 

در انگلیس، یک تحقیق در سال 1985 از 253 منطقه شهری یک رابطه منفی را بین سطوح نیترات موجود در آب و نرخ سرطان معده، مشخص کرد (برسفورد 1985). هر چند که، EPA و سایرین بر این داده­ها به این دلیل که در دوره زمانی مناسبی نبودند، انتقاد کرد از این نظر که تحقیق دوره نهفته طولانی بین تماس با نیترات و وقوع سرطان را در نظر نگرفته است (1988ECETOC، 1990USEPA).

 

یک تحقیق انگلیسی که بر این مشکل فائق آمد، در حقیقت رابطه­ای مثبت بین محتوای نیترات و سرطان معده در مردان یافت، هر چند که هیچ رابطه­ای برای زنان مشاهده نشد (کلوگ 1983). این مطالعه 43 ناحیه و بخش را در شهرستان کنت با غلظت­های نیترات موجود در آب در گستره 9 تا ppm11 به صورت N بررسی کرد و چنین گزارش کرد که برای هر دو گروه زنان و مردان افزایش در غلظت نیترات با افزایش احتمال وقوع سرطان معده در ارتباط است. برای هر دو گروه یک "رابطه پاسخ به دوز" برای نیتراتی تا غلظتppm 7مشاهده شد. برای زنان ریسک در غلظت­های بالاتر افزایش یافت در حالی که برای مردان افزایش ریسک بیشتری در غلظت­های بالاتر دیده نشد. زنانی که در تماس با بیش از ppm7 قرار می­گیرند خطر ابتلا به سرطان دستگاه گوارشی را به میزان تقریبا 10 درصد بیشتر از زنانی که در معرض غلت­های بینppm 0 تا 5/2 هستند، نشان می­دهد. مردانی که در معرض غلظت­هایی بالاتر ازppm 7 هستند نرخ خطر ابتلا به سرطان دستگاه گوارش را به میزان 17 درصد بالاتر از زنانی که در معرض غلظت­های بین ppm 0 تا 5/2 هستند، نشان می­دهد. قابل ذکر است که افزایش در وقوع سرطان در غلظت­های پایین تر از غلظت کنونی MCL روی می­دهد.

 

در سال 1982 مطالعه ­ای در دانمارک رابطه­ ای بین تماس با نیترات و وقوع سرطان معده یافت. این تحقیق نرخ سرطان معده را در آلبورگ، شهری با سطوح تقریبی نیتراتppm 7-5 در آب آشامیدنی را با جوامع پیرامونی اش که غلظت­های نیترات در آن پایین بود، مقایسه کرد. نرخ سرطان معده در منطقه با نیترات بالا به میزان 25% بالاتر از منطقه ­ای با نیترات پایین بود. اگرچه، نرخ سرطان را تنها در دو جامعه بررسی کرد و هیچ کنترلی بر فاکتورهای بیرونی اعمال نکرد، این مطالعه رابطه احتمالی موجود بین تماس با نیترات و سرطان معده را تایید می­کند. نویسنده نتیجه گرفت که در حالی که نتایج هیج شاهدی مبنی بر ارتباط بین سطح نیترات و سرطان ارائه نمی­دهد، اما از فرضیه نقش احتمالی  نیترات در سرطان معده را پشتیبانی می­کند (جنسون 1982). 

 

سه مطالعه همه گیر شناسی در آمریکای جنوبی یک رابطه­ای را بین نرخ­های بالای سرطان دستگاه گوارشی و استفاده از کودهای نیتروژنی، دریافت نیترات، یا آب آلوده شده با نیترات بر نرخ ­های ایجاد سرطان نشان داد (آرمیجو و همکاران 1979، سئللو ). شاید جالب توجه ترین تحقیق به مطالعه رخداد نرخ سرطان معده در نارنیو، کلمبیا مربوط باشد که اولین موردی بود که تماس نیترات با آب و سرطان معده را به هم مرتبط کرد. این تحقیق محتوی نیتراب موجود در آب چاه با ریسک ابتلا به سرطان دستگاه گوارش را مورد مقایسه قرار داد و یک رابطه معنی ­داری را بین این دو یافت. حتی داده­ های مختل کننده مربوط به مطالعه­ نشان دادند که نرخ رخداد سرطان برای اعضایی از جمعیت که از آب چاه (که عموما محتوی نیترات بالاتری دارد) در سنین جوانی بین 0 تا 10سال، استفاده می­کنند بالاتر است. نویسندگان در چکیده خود نشان دادند که داده­ها می­توانند به عنوان شواهد همه گیر شناسی احتمالی برای نقش وجود نیترات در علت شناسی سرطان معده تفسیر شود (سئوللو 1976).

 

تحقیقی در سال 1992 در چین انجام شد که رابطه­ای را بین تماس با نیترات موجود در آب آشامیدنی و سرطان دستگاه گوارش نشان داد (زئو و همکاران 1992). این تحقیق بیشتر بر تعیین میزان تماس و بیماری به صورت انفرادی استوار بود تا اینکه به طور گروهی بررسی کند و دریافت که افرادی که در ریسک بالا برای ابتلا به سرطان دستگاه گوارشی قرار داردند، میانگین تماس با نیترات در آب آشامیدنی آن­ها دو برابر بیشتر از افرادی بود که ریسک ابتلا به بیماری کمتری داشتند. این یافته­ها نویسنده را بر آن داشت که چنین نتیجه گیری کند: نتایج نشان می­دهد که نیترات موجود در آب آشامیدنی احتمالا نقش مهمی را در سرطان ­زایی دستگاه گوارش ایفا می­کند.

 

در نهایت، یک مطالعه همه گیر شناسی در مورد نیترات موجود در آب چاه در نبرسکا اخیرا انجام شد که نشان داد رابطه­ ای بین آلودگی نیترات و نوع متفاوتی از سرطان به نام لینفومای غیر هادکینگز وجود دارد (ویسنبرگر 1990). همانطور که قبلا ذکر شد، کشف شده است که ترکیبات ان نیتروزو موجب ایجاد لینفوماهای سلولی در مطالعات جانوری می ­شوند. این مطالعه که به منظور نمایش فاکتورهای محتمل در افزایش رخداد لینفوماهای غیر هادکینگز در بسیاری از مناطق نبرسکا طراحی شده بود، چنین گزارش کرد که رخداد NHL در شهرستان­هایی که بیش از 20% چاه­های آن­ها با نیترات آلوده شده است یا در 33% شهرستان­ها با مصرف کودی محتوی نیترات بالا، به میزان دو برابر بالاتر است. همچنین مطالعات قبلی رابطه­ای را بین استفاده از حشره­کش­ها و NHL یافته بود که موجب می­شود نویسندگان به این جمع بندی برسند که "این یافته ­ها پیشنهاد می­دهد که NHL در نبرسکای شرقی ممکن است با استفاده از حشره­کش ­ها و کودهای نیتروژنی در ارتباط باشد" (ویسنبرگر 1990)  

 

فیزیولوژی: هر چند که شواهد موجود از پایگاه داده مطالعات همه گیر شناسی رابطه­ای را بین آلودگی نیترات و سرطان نشان می­دهد 3 مطالعه فیزیولوژی انسانی بر این یافته قوت می ­نهند زیرا این مطالعات نشان می ­دهندکه نیترات موجود در آب بیشتر از نیترات موجود در غذا می­تواند به بار کلی نیترات بدن کمک کند و زیرا این مطالعات ثابت می­ کنند که مجموعه کاملی از واکنش ­های ضروری برای تبدیل نیترات به ترکیبات سرطان­زای ان نیتروزمی­تواند در بدن انسان صورت بگیرد.

 

در سال 1982 محققان طی تحقیقی دو گروه را با هم مقایسه کردند یکی از این گروه ­ها آب آلوده با نیترات (ppm20) را مصرف می­کرد و دیگری آبی محتوی درصد پایینی از نیترات را می ­نوشیدند. این مطالعه کشف کرد که غلظت­ های بزاقی نیترات و نیتریت پس از نوشیدن آب آلوده با نیترات به ترتیب دو و چهار برابر می­شود و مشاهده کردند که مصرف آب غنی از نیترات می­تواند منبعی پایدار و طولانی مدت از نیتریت را برای سیستم گوارشی فراهم سازند (ویسینبرگ 1982). یافته قابل توجه دیگر در این مطالعه این بود که آستانه برای آب که نیترات بزاقی را متاثر کند پایین تر از آستانه مذکور برای غذا بود. در یافته­های قبلی محققان آستانه دریافت غذایی تقریبا 13 میلیگرمی را برای نیترات قبل از هر گونه افزایش در نیترات بزاقی دیده شود، نشان دادند. هر چند که ویسنبرگ و همکارانش در سال 1982 گزارش دادند که "به نظر می­رسد دوز نیترات وارد شده به بدن از طریق آب که نیاز است نیتریت بزاقی را افزایش دهد، خیلی پایین تر باشد" این یافته از لحاظ عملکردی می­تواند بسیار مهم باشد زیرا نیتریت بزاقی مسئول 72% از تمام تماس ما با ترکیات خطرناک ان نیتروز یا نیتریت است (1977NAS).

 

در تحقیق دومی که در سال 1992 منتشر شد، محققان در دانشگاه مرکز پزشکی نبرسکا قادر به گردآوری شواهد معتبر معینی بر این که نیترات مصرفی از طریق آب می­تواند در بدن انسان نیتروزآمین ایجاد کند بودند(میرویش 1991). در این مطالعه 44 مرد نبرسکایی به دو گروه تقسیم شدند که یگ گروه آب چاه که غلظت نیترات آن بالا بود (ppm18‹) و یک گروه آب چاهی با غلظت نیترات پایین را می­نوشیدند(ppm18›). به هر کدام از این مردان دوز کمی از پرولین داده شد پرولین ترکیبی است که با نیتریت واکنش داده و نیتروزآمینی به نام نیتروزوپرولین را ایجاد می­کند (NPRO). در طول تحقیق، محققان غلظت­هایNPRO را در ادرار اندازه گیری کردند و دریافتند که گروهی با غلظت نیترات بالا، غلظت­های بالاتری ازNPROنشان می­دهند که اثبات می­کندآب آشامیدنی با نیترات بالا می­تواند منجر به ایجاد ترکیبات سرطان زای نیتروزآمین در بدن انسان شود. نتایج مشابه در یک مطالعه دانمارکی از جمعیتی که آبی محتوی غلظت­های بالایی از نیترات را می­نوشیدند مشاهده شد که منجر شد تا این تحقیق بیان کند که "توصیه به کاهش نیترات دریافتی از طریق آب آشامیدنی پیشنهادی عاقلانه است." (موللر 1989) 

 

این مطالعات، شواهد فیزیولوژیکی قوی­ای را در تایید وجود رابطه بین آلودگی با نیترات موجود در آب آشامیدنی و نرخ افزایش یافته سرطان که در مطالعات همه گیر شناسی انسانی مشاهده شد را فراهم می­کند. آن­ها آشکارا نشان دادند که نیترات وارد شده به بدن از طریق آب آشامیدنی می­تواند در بدن انسان تحت مجموعه­ای از واکنش ­ها قرار بگیرد که برای تولید ترکیبات ان نیتروز سرطان زا ضروری هستند و همچنین پیشنهاد می­دهند که از بین مقدار برابر از نیترات در غذا و آب، نیترات موجود در آب ممکن است مسئول میزان نسبتا بیشتری از تماس واقعی با نیتریت و نیترات باشد.

   

نیترات، نوزادان و کودکان : ریسک ابتلا به سرطان بیشتر؟ از آنجایی که کودکان بیشتر از بزرگسالان نسبت به مت هموگلوبینما حساس هستند، شواهد آزمایشگاهی و همه گیر شناسی قوی وجود دارد که از این نتیجه گیری حمایت می­کنند که تماس کودکان، نوزادان و جنین با نیترات می­تواند ریسک ایتلا به سرطان را در زندگی آینده آن­ها بالاتر ببرد. 

چندین دلیل برای حساسیت و ریسک بالا در افراد جوان وجود دارد. نوزادان اسیدیته معده کمتری نسبت به بزرگسالان دارند، به این مفهوم که زمانی که نیترات در قالب آب مصرف می­شود، بیشترین قسمت آن می­تواند به شکل خطرناک نیتریت تبدیل شود. به علاوه کودکان نسبت به بزرگسالان میزان آب بیشتری را به ازای وزن خود مصرف می­کنند. نوزادان تغذیه شونده با بطری به طور کامل از طریق آب و فرمولاسیون تغذیه می­شوند و نسبت به وزن بدنشان، میانگین  نوزادان تقریبا 7 برابر بیشتر از بزرگسالان میانگین آب شیر را مصرف می­کنند. 

مجموعه­ای از مطالعات انسانی و حیوانی نشان داد که نوزادان، کودکان و حتی جنین­ها به دلیل اثرات تماس با نیترات و نیتریت ممکن است در زندگی بعدی خود با ریسک افزایش یافته­تری روبرو شوند. مطالعات همه گیر شناسی انسانی در منطقه­ای در کلمبیا که تماس با نیترات بالا بود، انجام شد و بر اثر تماس با نیترات در اوایل زندگی تمرکز کرد. این تحقیق دریافت که افزایش در نرخ سرطان معده با مصرف آب چاه محتوی غلظت­های بالای نیترات در ارتباط است و افرادی که در طول 10 سال اولیه زندگی خود در معرض نیترات قرار می­گیرند گروه احتمال خطر بالا را تشکیل می­دهند.

 

مطالعات صورت گرفته بر روی ترکیبات نیتروزدر هر دو معادل نوزادی یا جنینی حیوانی این یافته­ها را تایید می­کنند. تحقیقات صورت گرفته بر روی رت نشان می­دهد نیتریت از طریق بند ناف منتقل شده و به جنین می­رسد و اینکه دوز بالایی از نیترات به یک سد باردار می­تواند موجب ایجاد مت هموگلوبینمای مابین حالت حاد و شدید در رت­های جنینی شود (شووال و گرونر 1972). مطالعه دوم اهمیت محتمل تماس جنینی برای ترکیبات ان نیتروز را نشان داد. در این مورد یک دوز منفرد از نیتروزآمید (اتیل نیتروزاوره) به یک مادر در روز  15 حاملگی­اش برای ایجاد تومورهای بدخیم چشمی در فرزندانش کافی بود. به طور چشمگیری این سرطان­ها در اوایل زندگی فرزندانش روی می­دهد. که حتی قدرت بالاتری برای این ترکیبات نسبت به آنچه توسط سایر حقایق متقاعد کننده که یک دوز منفرد در طول بارداری برای ایجاد سرطان در 100 % جنین­های زنده کافی است، پیشنهاد شده بود را نشان می­دهد (دروکری 1976).  

دلایل دیگر مبنی بر نگرانی در مورد تماس نوزاد با نیترات از مطالعات گسترده 1040 رت تغذیه شده توسط ترکیب ان نیتروز ان نیتروزدی اتیل آمین (NDEA)، ناشی می­شود.

 

این تحقیق به منظور تعیین یک حد آستانه تماس پایین تر از آنچه هیچ اثر مضرری مشاهده نشود، طراحی شده بود اما به جای این نویسندگان هیج مشخصه­ای را برای حد استانه در تشکیل تومور را نیافتند (پتو و همکاران 1991). تحقیقات کشف کردند که ان نیتروزآمین­ها منجر به تومور کبد و مری همراه با یک رابطه قوی وابسته به دوز بین غلظت NDEA و نرخ ایجاد تومور، می­شوند.

 

همراه با این تحقیق، نویسندگان اثرات سن آغاز تماس را بر روی رخداد سرطان بررسی کردند (گری و همکاران 1991). در این قسمت از مطالعه رت­ها به 3 گروه که تیمار آن­ها در سن 3، 6 یا 20 هفته­ای آغاز می­شد تقسیم شدند.

 

نتایج این تحقیق نشان داد که سن آغاز تماس یک اثر بسیار مهم در نرخ ایجاد سرطان کبد دارد و حیوانات جوان­تر اختصاصا به اثر سرطان­زایی مواد شیمیایی حساس تر هستند. پس از دوره یکسان تماس، رت­های که از 3 هفته­گی شروع به تیمار کرده بودند نرخ سرطان را به میزان 3 برابر بیشتر از رت­هایی که تیمار در آن­ها در 6 هفته­گی آغاز شده بود و 6 برابر بیشتر از رت­هایی با آغاز تیمار در 20 هفته­گی نشان دادند.

 

هرچند که نویسندگان نتوانستند دلیل اصلی را بیابند، گزارش دادند که نتایج آن­ها:

تاثیر عمیق تیمار نیتروزآمین را بر کبد در طول چند هفته اول زندگی در نرخ­های ایجاد تومور بعدی، نشان می­­دهد که دلیل آن برخی فاکتورهای گذرا است که به طور گسترده حساسیت اندام را افزایش می­دهد (گری و همکاران 1991).