اثرات نیترات بر سلامتی و تصفیه آب بخش سوم آرشیو مقالات

نتایج آکادمی ملی علوم در مورد نیترات و سرطان

در این گزارش اخیر در مورد نیترات موجود در آب آشامیدنی، یک کمیته فرعی از هیئت تحقیق ملی به این نتیجه رسید که ریسک ابتلا به سرطان ناشی از نیترات موجود در آب آشامیدنی قابل اغماض است. برای اکثر جمعیت آمریکا، که آلودگی نیترات در آب آشامیدنی آن­ها کم است، این ارزیابی می­تواند صحیح باشد.

برای این فرد میانگین در جمعیت آمریکا، کمیته فرعی مصرف نیترات از طریق آب را 2 میلی گرم در روز یا 3 درصد تماس روزانه تخمین زده شد. تماس غذایی هم در حدود 73 میلی گرم در روز یا 97 درصد به ازای تماس روزانه تخمین زده شد.

در مناطقی با آلودگی نیترات بالا، که توسط این کمیته فرعی به صورت مناطق غنی از نیترات توصیف شد، مصرف نیترات از طریق آب 160 میلی گرم به ازای هر روز یا 69% تماس روزانه در نظر گرفته شد. این میزان تماس چند برابر بیشتر از میانگین تماس در آب آشامیدنی است و به تماس روزانه بیش تر از سه برابر کمک می­کند.

نقص موجود در آنالیز کمیته، عدم موفقیت در ارزیابی احتمال خطر افزایش یافته مرتبط با مصرف بالای نیترات در طول سال­های اولیه زندگی است.

برای نوزادان تازه متولد شده که تنها منبع غذایی آن­ها در غذای نوزاد تهیه شده با آب شیر غنی از نیترات است، تماس در طول 6 ماه اول زندگی بیش از 80 مرتبه بیشتر از میانگین کودکان تغذیه شونده با بطری خواهد بود. کمیته هیچ ارزیابی در مورد اثر تماس با نیترات افزایش یافته در طول دوران نوزادی بر احتمال ابتلا به سرطان انجام نداد در صورتی که مقالات همه گیر شناسی شواهد متناقض بر ارتباط مصرف نیترات بالا در جمعیت عمومی و خطر ابتلا به سرطان را ارائه داده بود. هیچ کدام از این مطالعاتی که کمیته بر آن­ها استناد می­کند احتمال افزایش ریسک را با افزایش در مصرف نیترات در طول دوره نوزادی، بررسی نکرده­اند.   

بر اساس کمیته فرعی، 5% نیترات مصرف شده به ترکیبات سرطان زای ان نیتروز در لوله گوارشی تبدیل می­شوند و و دلیلی بر باور این مطلب وجو دارد که تماس با ترکیبات ان نیتروز در طول سال­های ابتدایی زندگی ریسک ابتلا به سرطان بیشتری را نسبت به سایر دوره­های زندگی ارائه می­دهد.

سوالی که کمیته در پاسخ­گویی به آن ناچار ماند این است که: افزایش در خطر ابتلا به سرطان برای نوزادانی تغذیه شونده توسط غذای کودک مبتنی بر آب آلوده با نیترات در سطحی بالاتر از آن­چه تصور می­شد ریسک قابل اغماضی را در طول زندگی ایجاد کند، به چه علت است؟ اطلاعات قابل اعتمادی نشان می­دهند که تماس با ترکیبات نیتروز در ابتدای زندگی به طور قابل توجهی شاخص­های سرطان را در رت­ها افزایش می­دهد. چنین بیان می­شود که چنین تماس افزایش یافته­ای در ابتدای زندگی انسان هم می­تواند اثر مشابهی داشته باشد.

همچنین نوزادان فاقد ویتامین­ هایی هستند که از تشکیل ترکیبات ان نیتروز جلوگیری می­کنند. ویتامین­های C و Eکه در میوه­ها و سبزیجات یافت می­شود به نظر می­رسد که از تشکیل ترکیبات سرطان­زای ان نیتروز جلوگیری کند. مصرف آمپول ویتامین C و E می­تواند احتمال ابتلا به سرطان مرتبط با رژیم غذایی غنی از نیترات را کاهش دهد. نوزادان تازه متولد شده که از آب آلوده با نیترات می­نوشند چنین سیستم دفاعی رژیم غذایی را ندارند. فقدان این ترکیبات کاهش دهنده خطر ابتلا که در رژیم غذایی بزرگسالان وجود دارد، ممکن است به افزایش خطر ابتلا به سرطان ناشی از تماس زیاد با نیترات در دوره ابتدایی زندگی، کمک کند. 

سایر اثرات مزمن: نقص­های تولد و فشار خون

تعدادی از مطالعات انسانی و حیوانی دو اثر مضر مزمن از تماس با نیترات را نشان دادند: نقص­های تولد و فشار خون

حداقل5 تحقیق، رابطه بین نیتریت، نیترات و ترکیبات ان نیتروز و نقص­های تولد را نشان دادند. اثرات ابتداً در مطالعات جانوری مشاهده شد اما در مطالعات همه گیر شناسی انسانی نیز دیده شده است (جدول 8).

مطالعات صورت گرفته در رت­ها و همسترها نشان داد که ترکیبات ان نیتروز تراتوژن­ ها (عوامل ایجاد ناهنجاری جنینی) قوی هستند (دروکری 1966، گیولبر 1969). در هر دوی این جانوران زمانی که دوزی منفرد از ان اتیل ان نیتروزاوره، نیتروزآمین به مادر داده ­شد نقص­های متعدد تولد شامل ناهنجاری در چشم­ها، سیستم عصبی مرکزی و سیستم ماهیچه­ای اسکلتی مشاهده شد. 

سایر مطالعات نشان داده است که نیتریت می­تواند از طریق مادر به جنین منتقل شده و در دوزهای غیر کشنده توسعه رفتاری را تحت تاثیر قرار دهد(شووال و گرونر 1972). زمانی که رت­های حامله در معرض آب الوده با نیترات قرار گرفتند، نیتریت از طریق ناف به جنین منتقل شده و منجر به ایجاد سطوح نیتریت بالا و مت­هموگلوبینمای بین حالت حاد و مزمن در جنین­ها شد. مطالعه مشابهی در رت­های حامله که در معرض سدیم نیتریت از طریق آب آشامیدنی خود هستند اثر حیاتی در مرگ و میر نوزادان در گروهی با دوز بالا را ایجاد می­کند (شووال و گرونر 1972). این اثر –افزایش در نرخ مرگ و میر نوزاد- در مطالعات همه گیر شناسی انسانی نیز مشاهده شد. تحقیق صورت گرفته بر روی ماداران آفریقایی که در معرض میزان افزایش یافته­ای از سدیم نیتریت موجود در آب آشامیدنی هستند نشان داد که افزایش در مرگ نوزادان با افزایش تماس مادران حامله و نوزادان با نیترات در ارتباط است (سوپر و همکاران 1981). این مسئله همچنین ممکن است به دلیل مت هموگلوبینما، ناهنجاری­ها یا ضعف در نوزاد باشد که توسط تماس با نیترات ایجاد شده است.

پس از این که این مطالعات جانوری اثرات تراتوژنیک ترکیبات ان نیتروز را نشان داد، چندین مطالعه همه گیر شناسی انسانی اجرا شد. اولین مورد در سال 1972 بود که تلاش کرد تا رت­های مبتلا به آنوسفالی (نوعی نقص مادرزادی که موجب ناهنجاری شدید مغزمی­شود) را با دریافت محصولات غذایی مختلف مقایسه کند (کنوکس 1972). رابطه آشکار بین نرخ رخداد آنوسفالی و جذب گوشت خام محتوی سطوح بالایی از نیترات یافت شد. در طول 10 سال بین سال­های 1960 تا 1970 نرخ­های آنوسفالی به شدت به تنوعات سالانه و فصلی در جذب عمومی محصولات گوشت خام، مرتبط بود. این مطالعه شواهد پیشنهادی ابتدایی را در انسان ارائه داد که بیان می­کند، مصرف نیتریت در غذا می­تواند اثری مضر بر جنین داشته باشد.

تحقیقات بعدی نشان دادند که ممکن است نقص­های تولد به دلیل وجود نیترات در آب باشد. تحقیقی در سال 1984 در مورد آب­های سطحی و زیر زمینی در جنوب استرالیا نقص­های مادرزادی مرتبط با آلودگی نیترات در آب آشامیدنی را بررسی کرد و روابط پاسخ به دوز معنی دار از لحاظ آماری را بین نقص­های تولد سیستم عصبی مرکزی و سیستم ماهیچه­ای اسکلتی و غلظت­های افزایشی نیترات در آب آشامیدنی را یافت (دورسچ و همکاران 1984).

این تحقیق مادران را بر اساس میزان نیترات مصرفی در آب آشامیدنی به 3 گروه تقسیم کرد؛ ppm1/1-0،ppm 1/1-5/3 و بیش از ppm 5/3. زنانی که در دسته 5/3-1/1 یک افزایش سه برابری در ریسک ابتلا به نقص­های تولد را تجربه کردند، در حالی که زنان در دسته تماس حداکثری افزایش چهار برابری را در ریسک ابتلا نشان دادند. نکته قابل توجه این است که یک شیب تغییر فصلی در خطر ابتلا کشف شد به این صورت که ریسک­های بالاتری در طول حاملگی در فصل بهار یا تابستان مشاهده می­شد. نویسنده این مشاهده را به احتمال افزایش مصرف آب در ماه­های گرم نسبت داد.

در حالی­که نویسندگان (و سایر منتقدان کار) مشاهده کردند اما به دلیل طراحی تحقیق نتوانستند سایر دلایل غیر از نیترات را استخراج کنند، دو فاکتور تقویت کننده این ارتباط را مورد بحث قرار دادند: 

•    این حقیقت که رابطه پاسخ به دوز واقعی مشاهده شد.
• سایر مطالعات که نشان دادند تماس با نیترات، نیتریت یا ترکیبات ان نیتروز، در انسان­ ها و جانوران با بروز نقص­ های تولد مرتبط است.

   

  بر اساس این تحقیق نویسندگان چنین نتیجه گیری کردند که

    پیوستگی درونی یافته­ های ما و هماهنگی آن­ها با مطالعات قبلی ما و شواهد آزمایشگاهی بر احتمال وجود یک رابطه واقعی بین مصرف نیترات آب زیرزمینی و ناهنجاری­ ها وجود دارد (دروسچ و همکاران 1984). 

   

  بر اساس نتایج حاصل از یک تحقیق استرالیایی، مطالعه ای با روند مشابه اجرا شد که تلاش داشت تا نقص ­های سیستم عصبی مرکزی را با تماس با نیترات از طریق آب آشامیدنی در نیوبروسویک، کانادا مرتبط کند (آربوکل و همکاران 1988). این مطالعه هر چند که تناقضی با نتایج حاصل از تحقیق استرالیایی نداشت، دریافت که شواهد برای ارتباط دادن نیترات و نقص­های تولد ضعیف باشد. در این مطالعه، رابطه­ی معنی­دار آماری بین ریسک نقص­های تولد سیستم عصبی مرکزی و نیترات یافت نشد. نویسندگان تعدادی از دلایل را برای معتبر بودن نتایج تحقیق خود بر می­شمارند از جمله تفاوت در حساسیت جمعیت، اغماض­ها در محاسبات تماس در تحقیق استرالیایی و تفاوت در سطوح تماس بین گروه­های کانادایی و استرالیایی.

   

  هر چند که هر دو تحقیق، ریسک­ها را در استانداردMCL زیرppm 10 آنالیز کردند، اکثریت جمعیت­های کانادایی در معرض نیترات بالاتر ازppm 3 قرار نمی­گیرند. نکته جالب توجه این است که زمانی که رابطه بین تماس با نیترات و نقص­های تولد برای دو زیرگروه از جمعیت در معرض نیترات بالا تحلیل شد (مصرف کنندگان آب چاه و آن­هایی که در مناطق با سطح نیترات بالا زندگی می­کنند که هر دو در معرض سطوح بالایی از نیترات قرار دارند هر چند که هنوز این میزان کمتر از MCL است)، افزایش متوسط و قابل توجهی در نرخ نقص تولد سیستم عصبی مرکزی با افزایش تماس با نیترات مشاهده شد. نویسندگان این تحقیق چنین نتیجه گیری کردند که نیاز به مطالعات بیشتر وجود دارد و مطالعات آینده باید جمعیت بزرگتری که در تماس با سطوح نیترات بالا هستند را شامل شوند.

   

  ریسک ایجاد نقص­های تولد ناشی از قرار گیری در معرض نیترات عامل نگران کننده­ای است با توجه به این حقیقت که ممکن است این ریسک ناشی از دوز بالای منفرد نیترات در ابتدای حاملگی بوده که تاثیرات شگرف در نمو جنینی طولانی مدت گذاشته است. همانطور که قبل ذکر شد، مطالعات نشان دادند که ترکیبات ان نیتروز از طریق جفت به جنین منتقل می­شوند (شووال و گرونر 1972) و اینکه تماس جنین با نیترات می­تواند بعدها منجر به سرطان در او شود (دروکری 1966). همان نویسنده گزارش کرد که یک دوز منفرد از نیتروزآمین که به رت­های باردار در روز 15 بارداری داده شده می­تواند منجر به نقص­های تولد در فرزندانش شود.

   

  مطالعات همه گیر شناسی انسانی همچنین رابطه­ای را بین جذب نیترات و فشار خون نشان دادند. تحقیقی در سال 1971 در مجله سلامت عمومی آمریکا  منتشر شد که ریسک فشار خون و مرگ و میر ناشی از فشار خون را تحلیل کرده و رابطه­ای مثبت بین فشار خون و تماس افزایش یافته نیترات از طریق آب آشامیدنی را یافت (مورتون 1971). این تحقیق با هدف شناسایی دلیل ناحیه متمرکز ریسک افزایش یافته فشار خون در کلورادوی شرقی طراحی شده بود و تعدادی از پارامترهای آب  (سختی، سدیم، نیترات و کلرین) را در ارتباط با این ریسک بررسی کرد. در مقابل 6 منبع آبی که بررسی شدند، رابطه قوی بین سطوح افزایش یافته نیترات و افزایش فشار خون بود. در این تحقیق، ساکنان منطقه آبی رودخانه Republican River با بالاترین غلظت میانگین نیترات در ppm 1/3 به میزان دو برابر بیشتر از سایر مناطق نرخ مرگ ناشی از فشار خون را نشان دادند.  

   

  دومین مطالعه 7 سال بعد انجام شد و در مورد 18 جامعه در بخش ولد weld در کلورادو منتشر شد (مالبرگ 1977). این مطالعه منابع آبی جامعه را به دو گروه با نیترات بالا و گروه نیترات پایین، تقسیم کرد و هیچ شاهد همه گیر شناسی از فشار خون افزایش یافته با افزایش مصرف نیتروژن را گزارش نکرد. هر چند که این تحقیق برخی از شواهد حمایت کننده از یافته­های قبلی را ارائه داد. در میان ساکنان در جوامع تحت تماس، که قبلا فشار خون داشته اند، یک نقطه اوج افزایشی در گروه سنی 50 تا 59 را مشاهده شد که در  جوامع عاری از تماس با نیترات وجود نداشت.

   

  در حمایت از این یافته­های همه گیر شناسی، به نظر می­رسد که شواهد تکمیلی از کارکنانی که در معرض سطوح بالایی از نیترات اورگانیک هستند این ارتباط را قوت ­بخشد. در میان صنایع کاوشی، کارگران قرار گرفته در معرض سطوح بالای نیترات در محل کار، طیف گسترده­ای از اثرات قلبی عروقی را نشان می­دهند از جمله فشار خون بالا، آنژینا پکتوریس و مرگ ناشی از انسداد شرائین (مورتون 1971).

   

  تذکرها

  1. غلظت­های نیترات از طریق یکی از این دو روش گزارش می­شوند: یا به صورت نیتروژن اندازه گیری می­­شوند یا به صورت نیترات. استانداردppm10 EPA بر اساس اندازه گیری نیترات به صورت نیتروژن است. به منظور تبدیل­ مقیاس، این میزان معادل با ppm45 نیترات اندازه گیری شده به صورت نیتروژن، است. در این متن وقتی به غلظت نیترات اشاره می­شود در واقع منظور غلظت اندازه گیری شده به صورت نیتروژن است. این قالبی است که به طور رایج توسط دانشمندان آمریکایی استفاده می­شود.

  2. همچنین برای نوزادانی که از غذای بچه تغذیه می­کنن هنوز هم ممکن است تماس ناشی از نیترات طبیعی موجود در سبزیجات وجود داشته باشد.

  3. این مطالعات، مطالعات اکولوژیکی بودند به این مفهوم که گروهی از افراد مورد مطالعه قرار گرفتند نه خود افراد

  4. آبی که محتوی نیترات- نیتروژن است به استاندارد کنونی ppm10 EPA می­رسد.