مقالات گروه ویژگی های آب

---

• 

  مشاهده 05 اسفند 1395 2325 بازدید

  بور و تصفیه آب

  بور و آب: مکانیسم واکنشی، اثرات زیست محیطی و عوارض بهداشتی. آب دریا حاوی حدود 4-5 ppm  بور است. آب رودخانه به طور کلی شامل تنها 10 ppb است. در جلبک دریایی 8-15 ppm  و در صدف 4-5 ppm (جرم خشک) بور پیدا شد. بور محلول در آب به صورت B(OH)3 aq یا B(OH)4- aq یافت می شود.   بور به چه طریق و به چه شکلی با آب واکنش می دهد؟ تحت شرایط عادی بور با آب واکنش نمی دهد. با این حال، برای ترکیبات بور ممکن است این اتفاق رخ دهد. به عنوان مثال، بور تری فلوئورید پیچیده اتیل اتر با آب واکنش داده و دی اتیل اتر BF3 را تشکیل می دهد، و به آزاد شدن برخی از گازهای بسیار قابل اشتعال می انجامد. تعدادی از ترکیبات بور، مانند بور تری یدید سه جانبه، در آب تجزیه می شوند.   انحلال پذیری بور و ترکیبات آن نمک های بور معمولا به خوبی در آب حل می شوند. حلالیت اسید بوریک در آب 57 گرم بر لیتر، بوراکس 25.2  گرم بر لیتر و تری اکسید بور 22 گرم بر لیتر است. انحلال پذیری بور تری فلوئورید از تمام ترکیبات بور کمتر بوده و حلالیت آن در آب 2.4 گرم بر لیتر است. برخی از ترکیبات بور مانند نیتریت بور کاملا نامحلول در آب هستند.   چرا بور در آب وجود دارد؟ فراوان ترین مواد معدنی حاوی بور عبارتند از کرنیت، بوراکس، اولکسیت و کولمانیت. همچنین ممکن است در شکل گیری صخره های غنی تخته سنگ و خاک گلدانی نیز یافت شود. خاک هوا تنگ حاوی غلظت بور بین 5 تا 80 ppm است. مکان های غنی از بور، مانند  fumarole ها، حاوی اسید بوریک، بورات ها و بور های معدنی می باشند. درجه پیوستن به مواد معدنی خاک رس به طور عمده وابسته به PH است. بور توسط هوازدگی از سنگ و خاک منتشر شده و سپس به آب منتهی می شود.   در صنعت به ندرت از این عنصر به صورت خالص استفاده می شود، مگر برای تولید بورید فلزی یا برای بهبود رسانایی آلومینیوم. بورید فلزی تهیه می شود تا برای مثال در توربین ها، قدرت موشک، ظروف مخصوص واکنش در دمای بالا، و الکترود ها استفاده شود. سختی فولاد را با افزودن بور افزایش می دهند. پربورات سدیم به عنوان یک سفید کننده در مواد شوینده استفاده می شود و در نهایت به تولید بورات می انجامد که مستقیما به گیاهان آبی صدمه وارد می کند. بورات ها به عنوان نرم کننده آب استفاده می شوند. دیگر ترکیبات بورون در شیشه، پشم شیشه، سرامیک و تولید ایمیل استفاده می شود.   شیشه ای که به آن بور اضافه شده است، محکم تر و در برابر حرارت مقاوم  تر است و از پشم شیشه به عنوان عایق استفاده می شود. ترکیبات بورون همچنین ممکن است در مواد شوینده، باتری، مواد نگهدارنده غیر قانونی، و قطره های چشمی یافت شوند. بوراکس، اکسید بور و اسید بوریک مهمترین ترکیبات در این زمینه می باشند. اسید بوریک و بوراکس به مقدار زیاد به کود ها و آفت کش ها اضافه می شوند. این عنصر همچنین در حال حاضر در اشباع چوب و مواد نگهدارنده آن به کار می رود. همچنین به صورت کاربید بور و نیتریت بور به عنوان یک ساینده استعمال می شود.   بور در ماتریس پلیمری نقش ویژه ای ایفا می کند. به عنوان یک عامل خنک کننده در شرایط خطرناک برای تنظیم راکتورهای هسته ای استفاده شده و همچنین در هسته ی راکتور، نوترون ها را جذب می کند. بور اغلب از طریق محل های دفن زباله خانگی که به طور کافی مهر و موم نشده اند، به خاک و آبهای زیرزمینی راه پیدا می کند. از آن به عنوان یک ترکیب شاخص معمولی استفاده می شود که حضور دیگر مواد خطرناک را نشان می دهد.   اثرات زیست محیطی بور بر آب کدام اند؟ بور یک ماده ی غذایی لازم برای تعدادی از موجودات است و نقش مهمی در میتوز ایفا می کند. این امر در مورد جلبک سبز و برخی از گونه های گیاهی بالاتر صدق می کند. کمبود بور باعث ایجاد اختلالات رشد و اختلالاتی در انتقال قند می شود. اسید بوریک یکی از از ترکیبات بور است که بیش از سایر ترکیبات آن جذب می شود. گیاهان حاوی 30-75 گرم در تن بور می باشند (جرم خشک).   مکانیسم سمی در غلظت بیش از 100 ppm شروع می شود. این امر ممکن است به کاهش عملکرد محصول بیانجامد. گونه های چمن، غلظت های نسبتا بالای بور را تاب می آورند، اما گونه های کاج بسیارحساس هستند. با این حال، درختان در مقایسه با سایر گونه های گیاهی به مقدار زیادی بور نیاز دارند.   غلظت قابل تحمل بور در خاک حدود 25 ppm است. غلظت بالای بور در آب (با توجه به غلظت های 10-300 میلی گرم بر لیتر) ممکن است برای گونه های ماهی سمی باشد. برای گیاهان آبی عمدتا بورات خطرناک است. بور یک ماده ی غذایی لازم برای مهره داران محسوب نمی شود.   اسید بوریک است موجود در آب نسبتا خطرناک، اما هالوژن های بور موجود در آب به شدت خطرناک اند. بور به طور متوسط محرک بوده و به آرامی انتقال می یابد. از این رو ممکن است به سرعت از طریق آب منتقل شود. بور دو ایزوتوپ پایدار و 14 ایزوتوپ ناپایدار دارد.   عوارض بهداشتی بور موجود در آب کدام اند؟ بدن انسان شامل حدود 0.7 پی پی ام بور است، عنصری که یک نیاز غذایی نمی باشد. با این حال، ما این عنصر را از مواد غذایی جذب می کنیم زیرا یکی از مواد غذایی مورد نیاز برای گیاهان است. مصرف روزانه آن حدود 2 میلی گرم بوده و مقدار بور موجود در میوه ها و سبزیجات زیر مرز سمیّت است.   در مصرف روزانه بیش از 5 گرم اسید بوریک، بدن انسان به وضوح تحت اثرات منفی قرار گرفته و تهوع، استفراغ، اسهال و لخته شدن خون را موجب می شود. مقادیر بیش از 20 گرم مرگبار هستند. اسید بوریک موجب تحریک پوست و چشم شده و تماس پوست با تری فلوئورید بور ممکن است منجر به خوردگی شود.   ارتباطی احتمالی بین میزان بور موجود در خاک و آب آشامیدنی، و وقوع آرتریت در بین مردم وجود دارد.   هم اسید بوریک و هم بوراکس در پزشکی به مقدار معینی استعمال می شوند. ویژگی جذب نوترون بور در درمان تومور مغزی (بور درمانی برای جذب نوترون) کاربرد دارد.   برای زدودن بور موجود در آب از کدام یک از تکنولوژی های تصفیه آب می توان بهره گرفت؟ بور عمدتا به صورت اسید بوریک و نمک اسید بوریک به طور طبیعی تشکیل می شود. اسید بوریک را می توان با مبدل یون از آب زدود، اما به دلیل شباهت آن به سیلیکات، این کار بسیار آرام صورت می گیرد.

• 

  مشاهده 30 بهمن 1395 1565 بازدید

  نوآوری در کیفیت آب و تصفیه آب

  ما در نوآوری و توسعه محصول بر اساس یک درک عمیق از انتظارات مصرف‌کننده سرمایه‌گذاری کردیم در محصولات مرکز فناوری (PTC)، نستله واترز واقع در محوطه کارخانه ویتل در فرانسه، ما یک تیم 80 نفره از پژوهشگران، ازجمله متخصصان تغذیه، هیدرولوژیست ها، بیوشیمیست ها، میکروبیولوژیست ها، و کارشناسان دربسته بندی و بسته‌بندی مواد  را استخدام کردیم.   یکی از اولویت‌های فعلی ما شناسایی محصولات جدید و یا روش‌هایی است که به‌طور مداوم عملکرد زیست‌محیطی ما  را بهبود می‌ بخشند. روند تصویب برای مواد جدید و مواد بسته‌بندی توسعه‌یافته در PTC، شامل یک بررسی رسمی توسط  NWQAC است. NWQAC باید تائید کند که محصولات جدید با تولیدکنندگان به‌طور کامل از نظر ایمنی مواد غذایی و خطرات مهاجرت، خطر تغییر حسی و الزامات قانونی (بر اساس اتحادیه اروپا و الزامات FDA) سازگار هستند.   روند آزمایش شامل تجزیه‌وتحلیل جهت حصول اطمینان از تغییرهایی از قبیل در جه حرارت است که در طعم تأثیر نمی‌گذارد. نتایج حاصل از این آزمایش در پایگاه داده کارفرما نگه‌داشته شده و کارخانه ممکن است تنها مورد تائید شده را به کار ببرد. علاوه براین NWQAC بررسی کرده است که ایمنی مواد غذایی و مهاجرت فراتر از الزامات مقررات موجود است. این شامل شیمیایی غیرقابل تنظیم با بسته‌بندی ثانویه مانند جوهر چسب است. این اقدامات بیشترین حفاظت را از آب داشته و هرگونه خطر بالقوه مهاجرت را پیش‌بینی می‌کنند.   آب تهیه‌شده: متدولوژی ما برای آب آماده ما، ما از روش 60/40  به‌عنوان روشی تضمینی برای محصولات نستله واترز که از طرف مصرف‌کنندگان به‌عنوان نوشیدنی مقدم بود، استفاده کردیم. هدف ما رسیدن به 60% محصولات در برابر رقبای اصلی با آزمایش توسط یک مصرف‌کننده ناآگاه از طعم و بو بود. هیئتی از مصرف‌کنندگان برای این ارزیابی آموزش داده شدند. برای هر محصول انتخاب‌شده ویژگی‌های طعم ثبت‌شده و در برابر محصولات رقیب نمایه شد. در نوآوری ما نوسازی و روند محصول توسعه‌یافته اولویت 60/40، یک پیش‌نیاز مهم برای راه‌اندازی محصولات جدید یا به‌روز است.   برنامه تطابق در فروشگاه در نستله وارتز جلگه و آب‌های راکد عموماً دو سال عمر دارند. این تضمین از طریق تاریخ‌مصرف "بهترین" در روی هر بطری نشان داده‌ شده است که قسمتی از تضمین ایمنی است که ما به مصرف‌کنندگان ارائه می‌دهیم. به همین دلیل، این امر جهت جلوگیری از هرگونه انحراف بالقوه در کیفیت محصولات در طول آن دوره است. هرسال برنامه‌های نمونه‌گیری به‌منظور جمع‌آوری محصولات نهایی در فروشگاه‌ها جهت تداوم میکروبیولوژی‌ای و شیمیایی انجام می‌شود.   بازخورد مصرف‌کنندگان جمع‌آوری و پاسخ به بازخورد مصرف‌کنندگان یک جزء کلیدی از مدل کیفییت ما است. این کار تضمین می‌کند که محصولات ما الزامات طعم را در نظر گرفته و مشکلات مسائل کیفی یا دیگر نگرانی‌ها را حل می‌کند. بر اساس بازخورد مصرف‌کننده ما تحقیقاتی را با استفاده از فرایند DMAIC انجام دادیم.   نظارت بر رضایتمندی این تحقیق، اثبات کرده است که یک ابزار مؤثر در تلاش‌های ما جهت بررسی مشکلات، کاهش نقص محصول و بهبود رضایت مصرف‌کننده است. همان‌طور که در جدول نشان داده‌ شده است ما 0.76 اطلاعات تماس مصرف‌کننده ناراضی به ازای هر 1 میلیون بطری به فروش رسیده در سال 2009  داشتیم.

• 

  مشاهده 28 بهمن 1395 1780 بازدید

  تصفیه آب و منابع آبی دیگر

  این مقاله، مقاله عالی است که دید کلی در مورد منابع آب متنوع موجود ارائه می ­دهد و در ویرایش اخیر اخبار ساختمان محیط زیست (EBN) دیده می­ شود.   برخی نکات مهم که در این مقاله در بر گرفته شده است عبارتند از: لوله­ کشی جدا برای آب نوشیدنی و آب غیر قابل نوشیدنی درون و در اطراف خانه گزینه ­های جدید قابل توجه ای را برای منابع آبی ایجاد می­کند.   جمع آوری آب باران یا چگالش تهویه هوا می­ تواند از پشت بام­ های متفاوت جمع آوری شده و از منبع مشترک برای بهبود اعتبار اقتصادی آن­ها استفاده کند.   شهر سان آنتونیو به ترکیب بازیافت میعان و جمع آوری آب باران "افزوده باران" اطلاق می­ کند.   ذخیره آب باران و بازیافت میعان در مکانی مشترک، بهره اقتصادی بیشتری را ایجاد می­ کند. تولید میعانات کاملا موافق با محیط زیست است و زمانی که هوا گرم تر می ­شود، افزایش می­ یابد و باران نامتناوب و زیاد است. با ذخیره­ سازی همگام به تانک­ های کوچک­تر نیاز است.   ساوانه GA تنظیمی را در پیش گرفته که استفاده از آب خاکستری را برای سیفون توالت امکان پذیر می­ سازد.   ولکانوHI، برای ذخیره آب خود کاملا به آب باران وابسته است.   در ساختمان­ های بزرگ تجاری، بازیافت میعانات ذخیره آب کافی برای نیازهای آبیاری را فراهم می­ کند.   نمک زدایی به دلیل طبیعت شدت انرژی­ اش برای کارخانه­ه ای نیرو دمایی – خورشیدی بسیار مناسب است. همچنین این راهکار برخی از تاثیرات منفی محیط زیستی نمک زدایی را مرتفع می ­کند.   طبیعتا مقاله­ های EBN تنها با خرید موضوع قبلی در دسترس قرار می­ گیرند اما این مقاله عالی در وب سایت ما رایگان بوده است. 

• 

  مشاهده 28 بهمن 1395 1666 بازدید

  10 قانون برای دستیابی به آب بطری با کیفیت بالا و تصفیه آب

  در زیر 10 قانون برای دستیابی به آبی با کیفیت بالا ارائه شده است.  اقدامات با یکپارچگی، اطمینان، داد و ستد منصفانه، و رعایت کامل تمام قوانین کاربردی و مقررات مدیریت می­ شوند. هر کدام از این 10 قانون به منظور امکان پذیر کردن پیاده­ سازی توسط سیاست گذاری­ ها حمایت می­ شود و کاربرد آن­ها توسط تمام کارمندان بازرسی شده و مرتباً رسیدگی می­ شود. قوانین ما در پایین بر طبق قوانین تجارت ارائه شده است.   1.تغذیه، سلامتی و نشاط هدف اصلی ما بهبود کیفیت زندگی روزانه مصرف کنندگان در هر جا با ارائه انتخاب­ های غذا و نوشیدنی سالم ­تر وخوش طعم تر و تشویق به یک سبک زندگی سالم ­تر است. ما این هدف را از طریق این شعار که غذای خوب، زندگی خوب است بیان می­ کنیم.    2. تضمین کیفیت و ایمنی محصول در هر کجای این جهان محصولات معرفی شده در سایت ما تعهدی به فروشنده ارائه می­دهد که محصول سالم است و استانداردهای بالایی دارد.    3. برقراری ارتباط با مشتری ما متعهد به ارتباط مسئولانه و قابل اعتماد با مصرف کننده هستیم که مشتریان را قادر می­سازد تا حقوق خود را برای انتخابی آگاهانه و بهبود رژیم غذایی سالم ­تر به کار بگیرند. ما به حریم خصوصی مصرف کننده احترام می­ گذاریم.   4. اقدامات حقوق بشری و کارگر ما به طور کامل از قوانین راهنمایی کننده توافق نامه سازمان ملل در مورد حقوق بشر و کارگری حمایت می­ کنیم و هدف ما ارائه مثالی خوب از اقدامات حقوق بشر و کارگری در طول فعالیت­ های تجاری ما است.    5. مسئولیت ­های کارکنان و مدیریت موفقیت ما بر پایه کارکنان ماست. ما به همدیگر با احترام و کرامت تعلیم داده و انتظار داریم تا هر کس احساس مسئولیت شخصی را نشان دهد. افراد مستعد و پرانگیزه که به اهداف ما احترام می­ گذارند را استخدام کرده و فرصت­های برابری را برای پیشرفت و رشد آن­ها فراهم کرده، به حریم خصوصی آن­ها احترام گذاشته و هیچ گونه خشونت و تبعیض را تحمل نمی­ کنیم.   6. امنیت و سلامتی در کار ما متعهد به جلوگیری از تصادفات، آسیب­ ها و بیماری مرتبط با کار و حفاظت کارمندان، طرف قراردادها و سایر افراد درگیر در زنجیره ارزشی، هستیم.   7. تامین کننده و روابط مشتری                                                                          ما نیاز داریم تا تامین کننده، عوامل، طرف­ های قرارداد و کارمندان آن­ها با یکپارچه­ گی، انصاف و راستگویی اقدام کرده و به استانداردهای غیر بحث بر انگیز ما متعهد باشند. در روشی مشابه ما به مشتریان خود متعهد هستیم.   8. کشاورزی و توسعه روستایی ما به بهبود تولیدات کشاورزی، موقعیت اقتصادی و اجتماعی کشاورزان و جوامع روستایی کمک کرده و به سیستم ­های تولیدی کمک می­ کنیم تا از لحاظ محیط زیستی پایدارتر باشند.   9.  حفاظت از محیط زیست ما خود را به اقدامات تجاری موافق با محیط زیست متعهد می­ دانیم. در تمام مراحل چرخه زندگی محصول، تلاش خود را برای استفاده کارآمد از منابع طبیعی کرده و استفاده از منابع تجدیدپذیر مدیریت شده که موافق با محیط زیست ­اند را مطلوب تلقی کرده و عدم تولید ماده زائد را به عنوان هدف خود در نظر می­ گیریم.    10. آب ما متعهد به استفاده پایدار از آب و بهبود مداوم در مدیریت آن هستیم. ما متوجه شدیم که دنیا با چالش رو به رشد آب مواجه است و مدیریت مسئولانه منابع جهانی توسط تمام کاربران آب، نیازی مطلق است. 

• 

  مشاهده 27 بهمن 1395 4623 بازدید

  تصفیه آب و رزین تعویض یونی _ بخش دوم

  رزین­ های تعویض کاتیونی در مقابل رزین­ های تعویض آنیونی دو نوع اصلی از رزین­ های تعویض یونی وجود دارند: آن­هایی که یون­ های مثبت را تعویض می­کنند رزین ­های تعویض کاتیونی نامیده می ­شوند و آن­هایی که یون­ های منفی را تعویض می­ کنند، رزین ­های تعویض آنیونی نامیده می­ شوند. کاتیون یونی با بار مثبت است. از کاتیون ­های معمول می­ توان بهCa+2, Mg+2, Fe+2 و H+1 اشاره کرد. یک رزین کاتیونی آن است که یون­ های مثبت را تعویض می­کند. آنیونی یونی با بار منفی است. از جمله آنیون­ های رایج Cl-1, SO4-2 و OH-1 هستند. یک رزین آنیونی آن است که یون­ های منفی را جابجا می ­کند. از نظر شیمیایی هر دو این رزین­ ها مشابه بوده و به گروهی از ترکیبات که پلیمر خوانده می­ شوند تعلق دارند. پلیمرها مولکول­ های بسیار بزرگ بوده که با ترکیب تعداد زیادی از مولکول­ های یک یا دو ترکیب مختلف در ساختاری تکراری زنجیره ­های بلند را تشکیل می ­دهند. یک دمینرالیزر، معمولا یک معمولا با حجم چند فوت مکعب می­ باشد که محتوی رزین است.    یک مینرالیزر ممکن است محتوی ترکیبی دقیق از هر دو رزین­ های کاتیونی و آنیونی باشد که در این صورت بسترهای مختلط خوانده می­ شوند. دمینرالیزرهای دو بستری دو مجرا دارند اولی محتوی رزین کاتیونی است که با یک مجرای جدای دیگر که محتوی رزین آنیونی است دنبال می­شود.    از لحاظ فیزیکی رزین ­های تعویض یونی به شکل مهره­ های بسیار ریز که مهره های رزین خوانده می­ شوند، تشکیل شده است که قطری در حدود نیم میلیمتر دارند. رزین مرطوب ظاهری مانند شن زرد رنگ شفاف و لزج دارد و در آب، اسیدها و بازها نامحلول است. نسبت این ها به صورت دو بخش رزین کاتیونی و 3 بخش از رزین آنیونی است.    رزین تعویض آنیونی در یک مجرا با حجم چند فوت مکعب در بر گرفته شده است. المان­ های حفظ در بالا و پایین مجرا شامل صفحات نمایش، استوانه­ های سوراخ دار، یا سایر وسایل مناسبی با منفذ کوچکتری از مهره ­های رزین که از در رفتن رزین از مجرا جلوگیری می­ کنند، می ­باشد. زمانی که بستر رزین مخلوطی یکپارچه از رزین ­های کاتیونی و آنیونی در یک حجم است (معمولا دو قسمت رزین کاتیونی به 3قسمت رزین آنیونی) این سازمان بندی "رزین بستر مختلط" نامیده می­ شود. که برخلاف آرایش رزین­ های کاتیونی و آنیونی در لایه­ های گسسته یا مخزن­ های جداگانه است.    دلیل استفاده از نسبت­ های متفاوت رزین­ های آنیونی و کاتیونی، ظرفیت تعویض متفاوت بین آن­هاست. توانایی تعویض، میزان ناخالصی است که مقدار مشخصی از رزین قادر به حذف آن، می ­باشد و واحد آن مول بر میلی لیتر، اکی والان­ ها بر میلی لیتر یا مول­ ها بر gm است. رزین آنیونی چگالی کمتری نسبت به رزین کاتیونی دارد بنابراین توانایی تعویض کمتری دارد و حجم بالاتری برای رزین­ های آنیونی در مقایسه با رزین­ های کاتیونی به منظور دستیابی به توانایی تعویض کلی یکسان مورد نیاز است.    فرآیند فعالیت مجدد بازیابی خوانده می­شود و با استفاده از محلول­ های به شدت اسیدی برای کاتیون (به عنوان منبع یون­ های هیدرونیوم) و یا مایع سود سوزآوز (سدیم هیدروکسید) به عنوان منبع یون­ های هیدروکسیل برای رزین آنیونی، صورت می ­پذیرد. رزین یونی با استفاده از هیدروکلریک یا سولفوریک اسید و سدیم هیدروکسی غلیلظ به ترتیب برای بازیابی رزین ­های کاتیونی و آنیونی در محل، بازیابی می­ شود. کنترل­ ها موجب می­شوند تا رزین شستشوی معکوس شده و سپس یک مجموعه از مواد شیمیایی بازیابی کننده را برای مدت زمان خاصی و نیز در سرعت جریان ­های مشخصی به خود جلب کرده و سپس با آبکشی آرام و سریع ادامه یابد. در مورد رزین بستر مختلط، شستشوی معکوس کنترل شده موجب می­شود تا رزین جدا شده و دو عملکرد چند ظرفیتی برای هدایت اسید به کاتیون و سود به آنیون استفاده می­شود. در روشی دیگر رزین می­ تواند در مجراها تهیه شوند.     اساس تعویض یونی تعویض یونی فرآیندی برگشت پذیری از تعویض یون ­ها بین یک سطح جامد (ماده تعویض یونی) و یک مایع می ­باشد که طی آن تغییر دائمی در ساختار جامد رخ نمی ­دهد. تعویض یونی در تصفیه آب استفاده می­ شود و همچنین یک روش جداسازی در بسیاری از فرآیندهای غیرآبی را فراهم می­ کند. کاربرد بسیاری در سنتز مواد شیمیایی، تحقیقات پزشکی، پردازش مواد غذایی، معدن و کشاورزی و بسیاری از زمینه­ های دیگر دارد. به کار گیری تعویض یونی به دلیل استفاده و استفاده مجدد از مواد تعویض آنیونی صورت می­ گیرد. برای مثال در فرآیند سختی گیری آب واکنش زیر انجام می­ گیرد: 2RNa + + Ca 2+ $ R 2 Ca 2+ + 2Na +   تعویض کننده به شکل یون سدیم قادر است تا با کلیسیم تعویض شود بنابراین می­ تواند کلسیم را از آب حذف کرده و آن را با مقدار هم ارزی از سدیم جایگزین کند. متعاقبا کلسیم بارگذاری شده در رزین ممکن است با یک محلول سدیم کلرید تیمار شود و آن را دوباره به شکل سدیم بازیابی کند بنابراین برای آن را برای چرخه دیگری از عملیات آماده سازد. واکنش بازیابی برگشت پذیر است. تعویض کننده یونی به طور دائمی تغییر نکرده است. میلیون­ ها لیتر آب می­ تواند به ازای هر متر مکعب رزین در دوره چندین ساله تعویض شود.   تعویض یونی در مورد طیفی از مواد صورت می­گیرد و در بسیاری از پایه های صنعت با معرفی سختی گیر آب توسط کیرکا در سال 1910با استفاده از زئولیت­ های طبیعی و سنتزی، استفاده شد. زغال سولفوناته که برای تصفیه آب صنعتی ایجاد شده بود، یکی از اولین مواد تعویض آنیونی پایدار در pH پایین بود.   معرفی رزین­ های تعویض آنیون آلی سنتزی در سال 1935از سنتز محصولات تراکمی فنولی محتوی گروه­ های آمین و سولفونی حاصل شد که می­ توانست برای تعویض برگشت پذیر کاتیون ­ها و آنیون­ ها استفاده شود. طیف وسیعی از گروه­ های عملکردی به پلیمرهای اضافی یا تراکمی استفاده شده به عنوان چارچوب ساختاری، افزوده شدند. تخلخل و اندازه ذره توسط شرایط پلیمریزاسیون و تکنولوزی یکپارچه سازی اندازه ذره، کنترل شده است. پایداری مکانیکی و شیمیایی تغییر داده شده و بهبود یافت. در نتیجه این پیشرفت­ ها تعویض کننده ­های غیرآلی (معدنی، شن سبز و زئولیت) به جز در مورد برخی کاربردهای تخصصی و تحلیلی تقریبا به طور کامل با انواع رزینی جایگزین شدند. زئولیت­ های سنتزی هم اکنون به عنوان الک­ های مولکولی استفاده می­ شوند.     ویژگی­ های فیزیکی رزین­ ها عموما رزین­ های تعویض آنیونی از ماتریکس پلیمری با اتصالات عرضی و توزیع نسبتاً یکپارچه از جایگاه­ های فعال یونی در تمام طول ساختار، تشکیل شده ­اند. مواد تعویض کننده یونی همانند کره ها یا برخی مواد گرانولی سفت و سخت بوده و اندازه خاص و اتخاد شکلی آن برای دستیابی به الزامات موجود در هر کاربرد خاصی نیاز می­ باشد. اکثر رزین ­ها در شکل کروی (مهره­ ها) ساخته شده اند که می ­تواند به صورت رزین معمول با توزیع اندازه ذره پراکنده از حدود 3/0 میلی متر تا 2/1 میلی متر (16-50 مش) یا به صورت رزینی با انداره ذره متحد الشکل بوده و تمام ذرات آن در گستره اندازه ذره محدود، باشند. در حالت متورم شده با آب، رزین­ های تعویض یونی معمولا گرانش خاصی در حدود 5/1-1/1 نشان می ­دهند. چگالی حجیم که در ستون نصب شد شامل 35 تا 40% از حجم حفره برای یک محصول حفره­ای هستند. چگالی­ های حجیم در محدوده 960-560 گرم بر لیتر برای محصولات رزینی تر،طبیعی هستند.     ویژگی­ های شیمیایی رزین ­ها ظرفیت؛ ظرفیت تعویض یونی می­ تواند از چند طریق نشان داده شود. ظرفیت کلی که تعداد مکان­ های موجود برای تعویض است که معمولا پس از تبدیل رزین به شکل یونی خاص توسط روش­های بازیابی شیمیایی تعیین می ­شود. سپس یون به طور شیمیایی از یک کمیت اندازه­ گیری شده رزین حذف شده و به طور کمی در محلول با روش­ های تحلیلی تبدیلی محاسبه می­ شود. ظرفیت کلی به شکل وزن خشک، وزن خیس یا حجم خیس، بیان می­شود. در شکل 1 طرح شماتیک رزین تعویض کاتیونی ماتریکسی با بار منفی و قابل تعویض با پایه­ های یونی مثبت را نشان می­ دهد. جذب آب توسط رزین و بنابراین وزن تر و ظرفیت­ های حجم تر به طبیعت چارچوب پلیمری و نیز محیطی که نمونه در آن قرار گرفته است، بستگی دارد.   ظرفیت عملکردی اندازه گیری عملکرد مفید به دست آمده با ماده تعویض یونی در زمان عملیات در یک ستون تحت مجموعه شرایط تعریف شده، می ­باشد. این پارامتر به تعدادی از فاکتورها از جمله ظرفبت ذاتی (کلی) رزین، سطح بازیابی، ترکیب تیمار محلولی، سرعت جریان عبوری از میان ستون، دما، اندازه ذره و توزیع بستگی دارد. مثالی در این رابطه در مورد سختی گیری اب با رزین استاندارد سولفونیک در سطوح مختلف بازیابی نشان داده شده است. تورم.   تورم آب یک تعویض کننده یونی اساساً، هیدراسیون گروه ­های یونی تثبیت شده است و تورم با افزایش در ظرفیت برای محدودیت­ های روبرو شده ناشی از شبکه پلیمر، افزایش می­ یابد. حجم­ های رزین با تبدیل به اشکال یونی با درجه هیدراسیون متفاوت، تغییر می­ کنند بنابراین برای یک تعویض کننده کاتیونی، تغییر حجم با گونه­ های یون­ های تک ظرفیتی به صورت, Li + > Na + > K + > Cs + > Ag + وجود دارد. با یون­ های چند ظرفیتی، هیدراسیون با عمل ایجاد پیوند عرضی، کاهش می ­یابد. بنابراین، , Na + > Ca2 + > Al 3+ است. در محلول­ هایی با غلظت بالا به دلیل وجود فشار اسمزی بیشتر، آب کمتری جذب می­شود.   انتحاب پذیری؛ واکنش­ های تعویض یونی برگشت پذیر هستند. با تماس یک رزین با الکترولیت مازاد (+B در واکنش زیر )، رزین می­ تواند به طور کامل به نمک دلخواه تبدیل شود: RA + + B + ! RB + +A +. هر چند که با مقدار محدود در محفظه تماس، موازنه قابل تجدید برقرار می­ شود که به نسبت­ های +A و+B  انتخاب پذیری ، ظرفیت کل در مقابل اتصالات عرضی رزین پلی استیرن سولفونیک اسید شکل+H شکل 3 ، ظرفیت عملکردی در برابر سطح بازیابی کننده برای عملیات چرخه سدیم، رزین سولفونیک اسید بستگی دارد.K B K ضریب انتخاب پذیری برای این واکنش به دست می­ آید : جاییکه m و ؟ به ترتیب به غلظت یونی در محلول و فاز رزین اشاره می­ کند. ضرایب انتخاب پذیری رزین برای طیفی از گونه­ های یونی تعیین شده و با+H برای کاتیون­ ها و OH- برای آنیون­ ها در ارتباط است که مقدار انتخاب پذیری 00/1 را تعیین می­ کنند. سینتیک؛ سرعتی که در آن تعویض یونی اتفاق می ­افتد.      فرآیند تعویض یونی شامل انتشار از لایه نازک محلول است که در تماس نزدیک با رزین­ ها بوده و انتشار درون ذره رزین است. انتشار لایه نازک در غلظت­ های پایین کنترل کننده سرعت بوده و انتشار ذزه در غلظت­ های بالا کنترل کننده سرعت است. خواه انتشار لایه نازک کنترل کننده سرعت باشد یا انتشار ذره، اندازه ذره رزین نیز فاکتور تعیین کننده است. رزین­ هایی با اندازه ذرات هم شکل، عملکرد سینتیکی بهبود یافته ای را نسبت به رزین­ هایی با توزیع چند جهتی ناشی از ذرات بزرگ که از نظر سینتیکی آهسته هستند، نشان می­ دهند.   پایداری؛ عوامل اکسید کننده قوی مانند نیتریک یا کرومیک اسید به سرعت رزین­ های تعویض یونی را تجزیه می­ کنند. تجزیه آهسته تر با اکسیژن و کلرین می­ تواند به طور کاتالیتیکی القا شود. به همین دلیل، یون­ های فلزی خاص، برای مثال آهن، منگنز و مس بایستی در یک محلول اکسید کننده به حداقل برسند. با تعویض کننده های کاتیونی، اساساً حمله در چارچوب پلیمری است. رزین­ هایی با اتصالات عرضی فراوان طول عمر مفید گسترده تری دارند زیرا جایگاه­ های زیاد دارند که بایستی قبل از اینکه تورم موجب کاهش ظرفیت مبتنی بر حجم مفید آن شده و ویژگی ­های غیر قابل قبولی مانند کاهش قدرت و افزایش افت فشار را ایجاد کند، مورد حمله قرار بگیرند. درمورد تعویض کننده های آنیونی حمله ابتدا در گروه ­های عملکردی آسیب پذیر صورت می ­گیرد که منجر به از دست دادن ظرفیت کلی و یا تبدیل ظرفیت باز قوی به باز ضعیف می ­شود. محدودیت­ های پایداری دمایی توسط قدرت پیوند کربن نیتروژن در مورد رزین ­های آنیونی اعمال شده است. این قدرت بهpH حساس است و pH بالا پایداری آن را افزایش می دهد. محدودیت دمایی 60 درجه سانتی گراد (140 فارنهایت) برای عملیات چرخه هیدروکسید پیشنهاد می ­شود. پایداری رزین کاتیونی نیز به pH وابسته است.  پایداری برای هیدرولیز پیوند کربن- سولفور با کاهش دادن pH کاهش می ­یابد. رزین­ های کاتیونی پایدارتر از انواع آنیونی می­ باشند هر چند که آن­ها می­ توانند تا 150 درجه سانتی گراد هم فعالیت کنند.    ساختار و ساختمان رزین؛ ساخت رزین­ های تعویض یونی شامل تهیه کوپلیمر مهره ای با اتصالات عرضی است که با سولفاناسیون در مورد رزین­ های کاتیونی اسیدی قوی یا کلرومتیلاسیون و آمیناسیون کوپلیمر برای رزین­ های آنیونی، ادامه می ­یابند. رزین­ های تعویض کاتیونی؛ رزین­ های تعویض کاتیونی اسید ضعیف ابتداً بر پایه آکریلیک یا آکریلیک اسید هستند که با یک مونومر دو عاملی اتصال عرضی ایجاد کرده اند (معمولا دی ونیل بنزن). فرآیند ساخت ممکن است با استر اسید در سوسپانسیون پلیمریزاسیون آغاز شود که با هیدرولیز محصول تولید شده به منظور ایجاد گروه اسیدی عملکردی ادامه می­ یابد. رزین­ های اسیدی ضعیف تمایل بالایی به یون­ های هیدروژن دارند و بنابراین به راحتی با اسیدهای قوی بازیابی می ­شوند. رزین بازیابی شده با اسید ظرفیت بالایی برای فلزات قلیایی خاکی در ارتباط با قلیائیت و ظرفیت محدود شده تری برای فلزات قلیایی با قلیائیت را نشان می دهد. هیچ تفکیک نمکی برای نمک ­های خنثی رخ نمی ­دهد. هر چند که زمانی که رزین پروتونه نیست (برای مثال اگر با سدیم هیدروکسید خنثی شده باشد)، سختی گیری حتی در حضور پس زمینه ایی با نمک بالا هم می­ تواند رخ دهد. رزین­ های اسیدی قوی کوپلیمرهای سولفوناته استیرن و DVB هستند. این مواد با توانایی آن­ها برای تعویض کاتیونی یا جداسازی  نمک­ های خنثی شناخته می­ شوند و در تمام محدوده pHمفید هستند. رزین­ های تعویض آنیونی؛ رزین­ های بازی ضعیف محتوی جایگاه­ های قابل تعویض یونی نبوده و به عنوان جاذب­ های اسید عمل می­ کنند. این رزین­ ها قادر به جذب اسیدهای قوی با توانایی بالا بوده و به راحتی با سود قابل بازیابی هستند. بنابراین زمانی که در ترکیب با آنیون­ های بازی قوی استفاده می ­شوند با فراهم کردن ظرفیت عملکردی بالا و کارایی بازیابی، می توانند مفید باشند. سیستم­های یونی رزین PC-200  آزمایش شده و توسط WQA تحت نظارت شرکت رزین خالص LTD در مقابل ANSI/NSF 44 و 61، تایید شده است.

• 

  مشاهده 27 بهمن 1395 2601 بازدید

  تصفیه آب و رزین تعویض یونی _ بخش اول

  رزین تعویض یونی یا پلیمر تعویض یونی معمولا یک ماتریکس نامحلول (ساختار بستر) است که به طور طبیعی در شکل مهره­ های کوچک، معمولا به رنگ سفید یا زرد و از یک ماده پلیمری آلی ساخته شده است. مهره ­ها معمولا متخلخل بوده، منطقه سطحی بالایی را فراهم می­کنند. به دام انداختن یو ن­ها همزمان با آزادسازی سایر یو ن­ها اتفاق می افتد؛ بنابراین به این فرآیند تعویض یونی می­ گویند. انواع مختلفی از رزین­ های تعویض یونی وجود دارد. تجاری­ ترین رزین ­ها از جنس سولفانات پلی استیرن هستند.   رزین­ های تعویض آنیونی به طور گسترده در فرآیندهای مختلف جداسازی، تخلیص و ضدعفونی استفاده می­شوند. رایج ترین مثال­ ها تخلیص و سختی گیری آب است. در بسیاری از موارد، رزین­ های تعویض یونی در چنین فرآیندهایی به عنوان انعطاف پذیرترین جایگزین برای استفاده از زئولیت­ های طبیعی یا مصنوعی هستند.   انواع رزین­ ها رایج­ ترین رزین­ های تعویض یونی بر پایه پلی­استیرن­ هایی با پیوندهای عرضی هستند. مکان­ های تعویض یون واقعی پس از پلیمریزاسیون وارد شده اند. به علاوه، در مورد پلی استیرن، اتصالات عرض از طریق پلیمریزاسیون همزمان استیرن و چند درصد معدود از دی ونیل بنزن (پلیمرهای بدون پیوند عرضی که در آب محلول هستند)، ایجاد شدند. اتصالات عرضی، توانایی تعویض یونی رزین را کاهش داده و زمان دستیابی به پروسه تعویض یون را طولانی تر کرده اما استحکام رزین را بهبود می­ بخشد. همچنین اندازه ذره پارامترهای رزین را تحت تاثیر قرار می­ دهد؛ ذرات کوچکتر سطح بیرونی بزرگتری را دارند اما موجب از دست رفته­ گی سر بزرگتر در فرآیندهای ستونی می­شوند.   رزین­ های تعویض یونی، علاوه بر اینکه به شکل مواد مهره مانند ساخته می­شوند، به صورت غشا نیز سنتز می­ شوند. غشاها، از رزین­ های تعویض یونی همراه با اتصالات عرضی فراوان ساخته شده اند که تنها به یون ­ها اجازه عبور داده و به آب اجازه عبور نمی­دهد که برای الکترولیز مورد استفاده قرار می­گیرند.     چهار رزین تعویض آنیونی مهم وجود دارند که تنها در گروه ­های عملکردی شان با هم تفاوت دارند و عبارتند از:        رزین­ های به شدت اسیدی که معمولا گروه­ های سولفونیک اسید را نشان می ­دهند مانند سولفانات پلی استیرن یا polyAMPS     رزین­ های به شدت بازی که گروه­ های آمینو چهارگانه مانند گروه­ های تری متیل آمونیوم را نشان می­دهند. برای مثال polyAPTAC   رزین­ های اسیدی ضعیف که معمولا گروه­ های کربوکسیلیک اسید را نشان می­دهند.   رزین­ هایی با خاصیت بازی ضعیف که معمولا گروه­ های آمین نوع اول، نوع دوم و نوع سوم را نشان می­دهند مانند پلی اتیلن آمین     رزین ­های تعویض یونی تخصصی نیز شناخته شده اند که از آن جمله می ­توان رزین­ های شلاته کننده (ایمینودی استیک اسید، رزین­ های مبتنی بر تیائورا و بسیاری دیگر)   رزین­ های آنیونی و کاتیونی دو مورد از رایج ­ترین انوع رزین­ های استفاده شده در فرآیند تعویض یونی هستند. در حالی که رزین ­های آنیونی یون ­هایی با بار منفی را جذب می کند، رزین­ های کاتیونی هم یون ­هایی با بار مثبت را به خود جذب می­کنند.   رزین­ های آنیونی رزین ­های آنیونی ممکن است، به صورت شدید یا ضعیف بازی باشند. رزین­ های آنیونی به شدت بازی در طی یک محدوده گسترده pH بار مثبت خود را حفظ می­ کنند، در حالی که رزین­ های آنیونی بازی ضعیف در pHهای بالاتر خنثی می­شوند. رزین­ هایی با خاصیت بازی ضعیف از آنجایی که تحت فرآیند دپروتونه شدن قرار می­ گیرند نمی­ توانند بار خود را در pH­های بالاتر حفظ کنند. هر چند که انجام این عمل پایداری شیمیایی و مکانیکی برتری را پیشنهاد می­ دهد. این رویداد اخیر در ترکیب با سرعت بالای تعویض یون، رزین­ های آینونی بازی ضعیف را برای نمک­ های آلی مناسب می­ کند.     برای رزین­ های آنیونی بازیابی معمولا شامل تیمار رزین با محلول به شدت بازی مثلاً محلول­ های سدیم هیدروکسید است. در طول بازیابی، ماده شیمیایی بازیابی کننده از میان رزین عبور کرده و یون ­های باردار منفی به دام افتاده شسته شده و ظرفیت تعویض رزین­ ها بازسازی می­شود.   یک سختی گیر آب تعویض یونی چگونه کار می ­کند ترکیب رزین رزین­ های تعویض یونی معمولا به شکل مهره مانند بوده و از مواد پلیمری ساخته می­شوند (معمولا پلی استیرن و با احتمال کم پلیمرهای آکریلیک). در طول فرآیند پلیمریزاسیون استیرن به منظور ایجاد اتصالات عرضی با دی ونیل بنزن ترکیب می­شود. این ساختار مملو از اتصالات عرضی بوده و در مقایسه با مواد بدون اتصالات عرضی استحکام بیشتری دارند. گروه ­های فعال به منظور تعیین نوع تعویض یون دلخواه پس از پلیمریزاسیون به رزین متصل می­شوند. هر مهره رزین کوپلیمر یک ساختار ژل مانند داشته و این توانایی را دارد که در حضور مایعات منقبض و منبسط شود. این­ها شامل منافذ سطحی بیشمار برای به دام انداختن یون ­ها هستند. کاربردها رزین­ های تعویض یونی ابتدا به عنوان بخش­ های اصلی در فرآیند تصفیه آب در تاسیسات صنعتی و خانگی استفاده شده است. سیستم ­های سختی گیری آب از این رزین­ ها برای جابجایی دو عنصر رایج آب سخت؛ منیزیم و کلسیم با مولکول­ های سدیم استفاده می­کنند. رزین­ ها همچنین به منظور تخلیص آب توسط جابجایی فلزاتی مانند مس، کادمیوم و سرب با مولکول­ های سدیم یا پتاسیم استفاده می­شوند. فرآیند بازیابی برای رزین­ های آنیونی معمولا شامل تیمار رزین با یک محلول به شدت بازی مانند محلول آبی سدیم هیدروکسید است. در طول بازیابی، ماده شیمیایی بازیابی کننده از میان رزین عبور کرده و یون­ های منفی به دام افتاده شسته شده و به این ترتیب ظرفیت تعویض رزین احیا می­شود.   دفع رزین استفاده شده رزین ­های تعویض یونی مضر نیستند. اطلاعات موجود نشان می­دهد که رزین­ های تعویض یونی رتبه بندی صفر را برای سمیت، آتش زایی و واکنش ­پذیری دارند و این تنها برای رزین­ های جدید یا ضدعفونی شده، استفاده می­شود.   موادی که در حین سرویس در مهره­ های رزین جمع شده اند می­ تواند رتبه بندی پر خطر بودن ماده را تغییر دهند. برای مثال، اگر رزین برای حذف فلزات سنگین از آب­های زاید استفاده شده باشد، پس می­ تواند به عنوان ماده سمی یا مضر تلقی شود. بسیار مهم است که شما قبل از دور ریختن، ریزینی که در تماس با فلزات سنگین یا سایر مواد مضر بوده را از طریق مراجع صحیح بررسی کنید    رزین­ های تعویض آنیونی که در فرآیندهای تصفیه آب شیر یا منابع آب آشامیدنی استفاده می ­شوند تنها در تماس با جامدات حل شده غیر مضر مانند سختی، قلیائیت، و سایر موارد هستند. بنابراین به راحتی مانند هر زباله دیگری می­ توانند دور ریخته شوند. ابتدا بررسی کنید!   رزین ­ها بایستی در شکل نمک یا شکل تخلیه شده خود دور ریخته شوند. که این امر ممکن است نیاز به تماس بستر با چندین حجم بستر از سدیم کلرید رقیق (15-5%) داشته باشد. در غیر اینصورت، رزین­ های کاتیونی در شکل هیدروژن ممکن است pH بسیار پایین و رزین­ های آنیونی در شکل هیدروکسید pH بسیار بالایی برای دور ریخته شدن داشته باشد.   برخی مواقع واژه ­های تعویض یونی، دیونیزاسیون و دمینرالیزاسیون ممکن است در همان معنی برای یک فرآیند در نظر گرفته بشوند. هر چند که دیونیزاسیون و دمینرالیزاسیون ممکن است در فرآیندی متفاوت از تعویض یونی به دست بیایند (مراجعه به اسمز معکوس). تعویض یونی فرآیندی است که به طور گسترده در تاسیسات هسته­ ای، فرآیندهای صنعتی و عملیات پزشکی و دارویی برای کنترلpHآب با حذف یون­ های نامطلوب و جایگزینی آن با یون­ های مورد قبول انجام می­شود. اختصاصاً این فرآیند، تعویض یون­ ها بین یک ماده جامد (که رزین خوانده می­شود) و یک محلول آبی است که معمولاً آب شهری، آب نوشیدنی می ­باشد اما در برخی مواقع هم شامل آب فرآیند یا آب زائد نیز می باشد (برای مثال صنایع ورق کاری). بسته به ماهیت یونی که رزین به آب وارد می­ کند، فرآیند ممکن است منجر به تخلیص شود یا در کنترل غلظت یون خاص در یک محلول به کار رود. تعویض یونی تعویض برگشت ­پذیر یون­ ها بین یک مایع و یک جامد است.   این فرآیند عموما به منظور حذف یون­ های نامطلوب از یک مایع و جایگزینی آن با یون­ های قابل قبول از یک جامد (رزین) است. وسیله ­ای که تعویض یونی در آن اتفاق می­ افتد معمولا دمینرالیزه کننده نامیده می­ شوند. این نام از واژه دمینرالیز گرفته شده است که به معنی فرآیندی است که بر طبق آن ناخالصی­ های موجود در مایع ورودی (آب) توسط تعویض یون­ های ناخالص با یون ­های هیدروژن و هیدروکسید حذف شده و آب خالص را می­کنند. یون­های +H و -OH در محل مهره­ های رزین موجود در تانک­ های دمینرالیزر یا ستون­ ها حاضر هستند.

• 

  مشاهده 24 بهمن 1395 2199 بازدید

  اثرات تماس نیترات بر سلامتی و تصفیه آب_بخش اول

  به مدت 50سال است که پزشکان و متخصصان بهداشت عمومی می­ دانند که تماس با سطوح بالای نیترات می­ تواند منجر به سندرم کودک آبی شود؛ شرایطی که در نتیجه کمبود اکسیژن در نوزادان اتفاق می­ افتد، پس از اولین تشخیص این بیماری در سال 1945، هزاران مورد از این شرایط در سراسر جهان گزارش شد و اخیراً استاندارد EPA به منظور محافظت نوزادان از مت هموگلوبینما ناشی از تماس مازاد با نیترات تعیین شد. متاسفانه در ده ها مورد از هزاران مصرف خانگی، نوزادان به نوشیدن آب آلوده با نیترات در سطوحی که توسط EPA ناایمن تلقی می­شوند، ادامه می­دهند. و احتمالا استاندارد اخیر به طور کافی حفاظت کننده بهداشت عمومی نیست. استاندارد کنونی EPA به میزان ppm 10 مبتنی بر یک تحقیق 45 ساله مت­هموگلوبینا در نوزادان است. هر چند که از سال 1950 تعدادی از موارد مت­هموگلوبینما مشاهده شده که توسط نیتراتی کمتر ازppm 10 در آب آشامیدنی گزارش شده است (ساتلماچر 1964، سیمون 1962).   مقایسه میزان نیترات استاندارد EPAدر آب با سایر استانداردهای نیترات نشان می­دهد که این استاندارد چقدر خارج از رده است.   در سال 1980، USDAیک تلرانس صفر (zero tolerance) را برای نیترات موجود در غذای تهیه شده برای نوزادان و کودکان، تعیین کرد و به طور قابل ملاحضه ­ای تماس با نیترات را در ذخیره غذای کل محدود کرد. متاسفانه، این استاندارد هیچ محافظتی را برای نوزادان تغذیه شونده با بطری در طول سه تا چهار ماه اول زندگی فراهم نمی­کند. این دقیقا زمانی است که نوزادان حساس ترین قشر جمعیت در اوج حساسیت به اثرات سمی نیترات قرار دارند.    در آلمان و آفریقای جنوبی استاندارد آب آشامیدنی برای نیترات در حدودppm 4/4، بیش از دو برابر سخت گیرانه تر از استانداردppm 10 ایالات متحده است (کروس و همکاران 1995). اتحادیه اقتصادی اروپا دستورالعمل سلامت نیترات به میزانppm 6/5 را برقرار کرد و مطالعات صورت گرفته بر روی نوزادان در اروپا نشان داد که 3 یا چهار درصد از موارد مت­هموگلوبینما در کودکان در دوزهای پایین­تر ازppm 10 رخ می­دهند (ساتلماچر 1964، سیومن 1962). آشکار است که مراجع بهداشت در بسیاری از سایر کشور­ها نیز باور دارند که نیترات ریسک غیرقابل قبولی را برای نوزادان و کودکان در پایین­تر از حد استاندارد EPA که  10ppm است، اعمال می­کند.      بسیاری از کشورهای اروپایی ترکیبات ان نیتروزآمین و ان نیتروز را همراه با پیش­سازهای نیترات و نیتریت آن­ها از پستانک­های بطری شیر نوزادان به دلیل قرار گرفتن آن­ها در معرض این سرطانزاهای مستعد در ابتدای زندگی ممنوع اعلام کرده است (وستین 1990). در ایالات متحده هیچ گونه استانداردی وجود ندارد هر چند که میید جانسون، تولید کننده بزرگ بطری­های شیر و سایر محصولات کودکان به منظور حذف تمام ان نیتروزآمین­ها و تمام پیش­سازها، در فرمولاسیون پستونک­های تولیدی خود، تجدید نظر کرد.     تقریباً برخلاف سایر استانداردهای آلودگی، استاندارد آب آشامیدنی برای نیترات هیچ حاشیه امنیتی را ندارد. تقریباً هر استاندارد شیمیایی موجود در قانون امروزه ده تا 100برابر فاکتور ایمنی را به منظور کسب اطمینان از این که اعضای حساس جمعیت به طور کافی محافظت شدند، در بر می­گیرد. زمانی که شواهدی مبنی بر احتمال سرطان زایی برای انسان وجود داشته باشد، EPA فاکتور ایمنی دیگری به میزان ده برابر را نیز اضافه می­کند. استاندارد نیترات به هیچ وجه شامل هیچ فاکتور استانداردی نیست، هر چند که در برابر زیرگروهی از جمعیت حساس یعنی نوزادان هدف بندی شده است و هر چند که نیترات ترکیب پیش ساز در تشکیل ترکیبات نیتروزآمین است که آن هم برای انسان سرطان زا هستند (1995NRC)     در سال 1977، کمیته آب آشامیدنی ایمن آکادمی ملی علوم، چنین بحث کرد که: "به نظر می­رسد که حاشیه اطمینان اندکی برای برخی از نوزادان در استانداردی با این غلظت وجود دارد". (1977NAS)   ده سال بعد، در حین بررسی و مرور استاندارد پیشنهاد شده ppm10، هئیت مشاوره علوم مدیریت ریگان EPA ارزیابی دقیق تری انجام داده و دریافت که:  آژانس حاشیه امنیتی را انتخاب می­کند که برای تمام اهداف کاربردی، حفاظت اعضای حساس جمعیت، مستثنی است (کارلسون 1097)    EPA  در مد نظر قرار دادن این پیشنهاد ناموفق بود و با طرح این بحث که استاندارد کنونی که مبتنی بر مطالعه 45 ساله 278 مورد گزارش شده است، نماینده محدوده کاملی از حساسیت جمعیت نوزادان ایالات متحده بوده و هیچ فاکتور ایمنی دیگری نیاز نیست، فاکتور امنیتی را به استاندارد نیترات اضافه نکرد.   هیئت کنونی آکادمی ملی علوم به این نتیجه رسیدند که استانداردppm 10به منظور محافظت از سلامت عمومی کافی است. هر چند که این اعضا، به شواهد به دست آمده از دو تحقیق اخیر بین المللی (سیمون و همکاران 1962، ساتلماچر 1964) که نشان می­دهد مت­هموگلوبینما در غلظت­های نیترات پایین تر ازppm10روی می­دهد، بی اعتنایی کردند. حجم بیشتر کار کمیته بر ریسک سرطان متمرکز شد. که چنین نتیجه ای را می­دهد که:    در حالی که احتمال کمی وجود دارد که سطوح تماس با نیترات در ایالات متحده به طور چشمگیری ریسک ابتلا یک فرد به سرطان را تحت تاثیر قرار دهد، ده ها مورد از هزاران نوزاد که در تماس با آب به شدت آلوده با غلظت­های نیترات اند، بالاتر از میانگین ملی می­باشند.       به علاوه محاسبات خود کمیته نشان داد که : نوزادانی که از طریق بطری با آب به شدت آلوده با نیترات تغذیه می­شوند، 80 برابر دوز نیترات بیشتری را نسبت به میانگین نوزادان در جمعیت دریافت خواهند کرد.   ریسک افزایشی ارائه شده توسط این میزان تماس به طور کامل توسط هیئت کنار گذاشته شد هر چند که مطالعات صورت گرفته بر روی نوزادان در رابطه با ترکیبات نیتروزآمین نشان داد که تماس در طول دوران نوزادی خطر ابتلا به سرطان ناشی از ترکیبات ان نیتروز را با فاکتور 6 افزایش می­دهد (گری و همکاران 1991) مطالعهNAS نشان داد که 27 هزار نوزاد آب آلوده با نیترات بیش از استانداردppm 10را مصرف می­کنند. اما سپس در ارزیابی این که آیا خطر افزایش ابتلا به سرطان با چنین تماس بالا با نیترات بلافاصله پس از تولد ارتباط دارد یا نه، ناموفق بود.    نهایتا کمیته نتیجه گیری خود را که استاندارد ppm10کافی است، با این پیشنهاد رد کرد:  "محدود کردن تماس نوزادان با نیترات می­تواند سنجش سلامت عمومی معقولی محسوب شود. این هدف با به حداقل رساندن تماس هم از طریق غذا و هم از طریق آبی که حاوی غلظت بالایی از نیترات است، امکان پذیر است..." در آخر کمیته پیشنهاد مطالعه بیشتر را در مورد اثرات پیش رونده محتمل برای نوزادانی که در معرض نیترات قرار می­گیرند، ارائه داد. عدم قطعیتی که توسط کمیته تصدیق شد به اندازه کافی برای تضمین یک حاشیه امنیت دو برابر معتدل برای استانداردppm 10اخیر کافی بود.   اثراتی که نیترات بر سلامتی می­گذارد:  نگاهی بر مقالات مروری هم راستا در مورد سمیت نیترات، شکست سیستماتیک EPA برای درج دانش علمی کنونی در استانداردهای آب آشامیدنی را آشکار می سازد. این کاستی­ های اعمال شده برای تمام اثرات سمی نیترات عبارتند از:   مت­هموگلوبینما: نیترات موجب ایجاد مت­هموگلوبینما در نوزرادان شده و نگرانی اصلی سلامتی برای تعدیل کننده­ها در سرتاسر جهان است. استاندارد ایالات متحده برای نیترات دو برابر ضعیف تر از این استاندارد در آلمان و آفریقای جنوبی است و نزدیک به دوبرابر میزان مجاز دستورالعمل تعیین شده توسط کمیته اروپایی است.   سرطان: نیترات پس از ورود به بدن به نیتریت تبدیل می­شود و این نیتریت با ترکیبات آلی سنتزی و ترکیبات طبیعی به منظور تشکیل ترکیبات ان نیتروزآمین در معده انسان واکنش می­دهد. بسیاری از این ترکیبات ان نیتروز در انسان­ها سرطان زا بوده و بسیاری از محققان و تنه اصلی مقالات پیشنهاد می­دهند که سطوح بالای نیترات در آب آشامیدنی می­تواند احتمال ابتلا به سرطان را افزایش دهد (میویش 1983، میرویش 1991). تاکنون، EPA به طور کامل نقش نیترات موجود در آب آشامیدنی را در خطر ابتلا به سرطان ترکیبات ان نیتروز، مورد اغماض قرار داده است.   به نظر می­رسد تماس نوزادان با نیترات به خصوص زمانی که سطوح آن به استانداردppm 10نزدیک شود، بسیار مهم خواهد بود. مطالعات اخیر صورت گرفته بر روی حیوانات نشان می­دهد که رت­ها که در دوران نوزادی خود در معرض ان نیتروزودی اتیل آمین قرار گرفته اند، نسبت به آن­هایی که پس از از شیر گرفتن در معرض قرار می­گیرند،6 برابر احتمال بالاتری برای توسعه سرطان دارند. (گری و همکاران 1991). مطالعات همه گیر شناسی (اپیدمیلوژی) پیشنهاد می­کند که خطر ابتلا به سرطان ممکن است در مواردی که در افراد تماس با آب آشامیدنی آلوده به نیترات هستند، بالا باشد (سوئللو 1976).    اختلال در عملکرد تیروئید: یک تحقیق مهم توسط دانشمندان دانمارکی به این نکته دست یافت که افرادی که آبی با سطوح بالای نیترات می­نوشند دوزی مرتبط با افزایش در هایپرتروفی؛ شرایطی که با بزرگ شدن تیروئید که غده مسئول در عملکردهای هورمونی و اندکرین بدن، را نشان می­دهد.   نقص­های تولد: حداقل 5تحقیق ارتباط محتمل بین تماس با نیتریت، نیترات و ترکیبات ان نیتروزآمین را با نقص­های تولد نشان داده است. اثرات تماس با نیترات ابتدا در مطالعات صورت گرفته بر روی حیوانات مشاهده شد اما بعدا در مطالعات همه گیر شناسی انسانی نیز دیده شد (دورسچ 1984، ناکس 1972، سوپر 1981)   اختصاص لیستی از اثرات مرتبط با تماس نیترات و عدم قطعیتی که این حجم از شواهد منجر به پیش­بینی خطرات سلامتی می­شود، به نظر می­رسد که قضاوت علمی چنین دستور می­دهد که ایالات متحده یک فاکتور ایمنی حداقل دو را به استاندارد کنونی ppm 10برای نیترات به صورت نیتروژن در آب آشامیدنی، اعمال کند. EPA بایستی سطح آلایندگی حداکثریppm 3 نیتروژن-نیترات را برای آب آشامیدنی تعیین کند که با حداکثر سطح پیش زمینه سفره­های آب زیرزمینی بدون آلودگی مورد استفاده در آب آشامیدنی در ایالات متحده برابر است. این استاندارد می­تواند به EPA اجازه دهد تا حداقل، هدفی مبنی بر حفظ منابع آب سطحی و زیرزمینی مورد استفاده برای آب آشامیدنی عاری از آلاینده نیترات افزوده شده، تنظیم کند.      نیترات و مت هموگلوبینما مت هموگلوبینما، یا سندرم نوزاد آبی شرایطی است که با ناتوانی خون برای ارسال اکسیژن کافی به بدن ایجاد می­شود. این یکی از شناخته شده­ترین اثرات تماس با سطوح افزایشی نیترات در آب آشامیدنی است. زمانی که نیترات وارد بدن شود، به ماده شیمیایی دیگری به نام نیتریت تبدیل می­شود. سپس نیتریت با هموگلوبین واکنش می­دهد، هموگلوبین پروتئین مسئول انتقال اکسیژن در بدن است، که این واکنش منجر به تبدیل آن به مت هموگلوبین می­شود این شکل از هموگلوبین در حمل اکسیژن ناتوان است. در نتیجه، افراد مبتلا از فقر اکسیژن رنج می­برند.  نوزادان زیر چهار ماه بیشتر در خطر ابتلا به مت هموگلوبینما هستند. زیرا معده آن­ها نسبتاً غیر اسیدی است و به این معنی است که در مقایسه با بزرگسالان نیترات بیشتری در معده نوزادان به نیتریت تبدیل می­شود و نیز به این علت که هموگلوبین نوزادی یا جنینی به منظور تشکیل مت هموگلوبین راحت تر از هموگلوبین بزرگسالان واکنش می­دهد. به نظر می­رسد اسهال و سایر اختلالات دستگاه گوارشی نقش مهمی در مت هموگلوبینما ایفا کنند شاید به این دلیل که pH معده را افزایش داده و سیستم ایمنی را ضعیف می­کنند (1978 NAS). تقریبا تمام موارد گزارش شده از مت هموگلوبینما کودکان زیر شش ماه را که از اختلالات دستگاه گوارش رنج می­برند، شامل می­شود.  علائم مت هموگلوبینما شامل ظاهر آنوکسیک، ناتوانی در تنفس، تهوع، استفراغ، اسهال، بی­حالی  و در شرایط شدیتر از دست دادن هوشیاری و حتی مرگ می­باشد. تقریبا 6 تا 10 % تمام موارد مت­هموگلوبینمای گزارش شده منجر به مرگ نوزاد شده است و در سالهای اخیر حداقل یک مرگ در ایالات متحده گزارش شده است (1977NAS، جوهانسون و همکاران 1987). مرگ­های دیگری نیز توسط آب آشامیدنی آلوده با نیترات در ایالات متحده صورت گرفته است اما بدون گزارش باقی مانده است (چوهانسون و کراس 1990).    استاندارد EPA کنونی هیچ فاکتور ایمنی ندارد استاندارد قابل اجرای آب آشامیدنی کنونی (ماکزیمم سطح آلایندگی MCL) برای نیترات به صورت نیتروژن 10 قسمت در یک میلیون(ppm) ، حداقل به دو دلیل منحصر به فرد است:1. برخلاف اکثر MCL­ها که مبتنی بر نتایج حاصل از مطالعات حیوانی هستند، استاندارد نیترات بر اساس داده های حاصل از نوزادان گزارش شده در تحقیق سال 1951 در مورد شیوع مت هموگلوبینما است که در مجله سلامت عمومی آمریکا به چاب رسید (والتون 1951) و 2. برخلاف تقریبا تمام سایر استانداردهای آب و غذا مبتنی بر انسان که که حداقل از 10 برابر فاکتور ایمنی برای تحت کنترل گرفتن آسیب پذیری به ماده سمی مورد اشاره استفاده می­کنند، استاندارد ppm 10 برای نیترات هیچ فاکتور ایمنی را ندارد.    تحقیق والتون 278مورد گزارش شده مت هموگلوبینما را که در ایالات متحده بین سال­های 1945 و 1950 روی داده بود تحلیل کرد و هیچ موردی را که در غلظت نیترات پایین تر از ppm10روی دهد نیافت. بر اساس این مطالعه، ppm10نیترات به صورت نیتروژن به عنوان دوز ایمن برای نیترات در آب آشامیدنی برای نوزادان در نظر گرفته شد. در سال 1962، سرویس سلامت عمومی رسما استاندارد ppm10 را در آب آشامیدنی را بر اساس تحقیق والتون، تعیین کردند. EPA در حین فرآیند تعیین استاندارد در سال 1987 بر این آنالیز تکیه کرد.   دو مطالعه پس نگرانه آلمانی دریافت که 3 الی 4 درصد از موارد مت هموگلوبینما در کشور در غلظت­های نیتراتppm 11 یا کمتر از آن رخ می­دهند (ساتلماچر 1962، سیمون 1964). نوزادانی که از اختلالات دستگاه گوارشی، بیماری تنفسی یا اسهال رنج می­برند حساسیت بالایی به مت هموگلوبینما دارند و تقریبا تمام موارد گزارش شده این زیر گروه حساس را شامل می­شوند.   علاوه بر نوزادان، سایر جمعیت ­ها نیز ممکن است در معرض آسیب سطوح مازاد نیترات قرار بگیرند. این افراد می­توانند شامل آفریقایی آمریکایی­ ها، اسکیموهای آلاسکایی و آمریکایی ­های بومی که فاقد آنزیمی ارثی مسئول کاهش مت هموگلوبینما در خون است یا افرادی که از برخی شرایط معده مانند زخم های معده، کم خونی شدید، ناکارامدی آدرنال، التهاب دستگاه گوارش یا سرطان روده رنج می­برند، باشند که همگی موجب کاهش اسیدیته معده شده و موجب می ­شوند تا نیترات بیشتری به نیتریت سمی تبدیل شود (1978NAS). زنان باردار با سطوح بالای از نیترات که در دوره پایانی بارداری طبیعی است، ممکن است به اثر نیترات حساس باشند (کروس 1994، 1977NAS). گروه نهایی بسیار حساس دیگر بیماران دیالیزی است که به طور خاص نسبت به مت هموگلوبینما حساسیت دارند.به دلیل این حساسیت، برای آب استفاده شده در دیالیز، استانداردppm 2 پیشنهاد شده است (چارلسون و شاپیرو 1970، فان و همکاران 1987).   هیچ تخمینی از اندازه کلی زیر گروه حساس به نیترات وجود ندارد هر چند که این زیر گروه بسیار بزرگ است. مطالعات نشان  می­دهند که نقص ­های آنزیمی تقریبا 7 درصد مردان آفریقایی آمریکایی را تحت تاثیر قرار می­دهد (آلدریچ 1980) جمعیتی بالغ بر یک میلیون نفر و بیش از 140 هزار نفر سالیانه تحت درمان دیالیز قرار می­گیرند (1994USRDS).   علاوه بر جمعیت­ های حساس شناخته شده، یک مورد اخیراً گزارش شده مت هموگلوبینما در وینسکونسین نیز نگران کننده است (1993MMWR). در این مورد، کودکی به دلیل مت هموگلوبینمای شدید در بیمارستان بستری شد و زمانی که غلظت نیترات شیر آب بررسی شد این میزانppm 9/9 یافت شد که در واقع زیر استاندارد کنونی EPA است. چاه همچنین با مس آلوده شوده بود در واقع چنین نتیجه گیری شد که این مورد توسط اثر سینرژیک مس و نیترات با هم دیگر ایجاد شده است.   عامل دیگر برای نگرانی این است که برخی از غذاهای کودکان به طور طبیعی حاوی نیترات هستند. مطالعه اخیر دریافته است که تعدادی از غذاهای کودکان شامل موزها، هویچ، سبزیجات باغچه، اسفناج، لوبیا سبز و چغندر، محتوی غلظت­های بالایی از نیترات هستند (دوسدیکر وهمکاران 1994). یک نوزاد کم سن که آب آلوده و غذاهای کودک تجاری که محتوی سطح نیترات بالایی است را استفاده کند می­تواند به سادگی میزان نیترات دریافتی خود را بالا برده و بیمار شود. استاندارد EPA کنونی شامل هیچ استاندارد ایمنی برای مصرف همزمان نیترات در غذا و آب آشامیدنی نیست.   

• 

  مشاهده 23 بهمن 1395 2636 بازدید

  اثرات نیترات بر سلامتی و تصفیه آب بخش سوم

  نتایج آکادمی ملی علوم در مورد نیترات و سرطان در این گزارش اخیر در مورد نیترات موجود در آب آشامیدنی، یک کمیته فرعی از هیئت تحقیق ملی به این نتیجه رسید که ریسک ابتلا به سرطان ناشی از نیترات موجود در آب آشامیدنی قابل اغماض است. برای اکثر جمعیت آمریکا، که آلودگی نیترات در آب آشامیدنی آن­ها کم است، این ارزیابی می­تواند صحیح باشد. برای این فرد میانگین در جمعیت آمریکا، کمیته فرعی مصرف نیترات از طریق آب را 2 میلی گرم در روز یا 3 درصد تماس روزانه تخمین زده شد. تماس غذایی هم در حدود 73 میلی گرم در روز یا 97 درصد به ازای تماس روزانه تخمین زده شد. در مناطقی با آلودگی نیترات بالا، که توسط این کمیته فرعی به صورت مناطق غنی از نیترات توصیف شد، مصرف نیترات از طریق آب 160 میلی گرم به ازای هر روز یا 69% تماس روزانه در نظر گرفته شد. این میزان تماس چند برابر بیشتر از میانگین تماس در آب آشامیدنی است و به تماس روزانه بیش تر از سه برابر کمک می­کند.   نقص موجود در آنالیز کمیته، عدم موفقیت در ارزیابی احتمال خطر افزایش یافته مرتبط با مصرف بالای نیترات در طول سال­های اولیه زندگی است. برای نوزادان تازه متولد شده که تنها منبع غذایی آن­ها در غذای نوزاد تهیه شده با آب شیر غنی از نیترات است، تماس در طول 6 ماه اول زندگی بیش از 80 مرتبه بیشتر از میانگین کودکان تغذیه شونده با بطری خواهد بود. کمیته هیچ ارزیابی در مورد اثر تماس با نیترات افزایش یافته در طول دوران نوزادی بر احتمال ابتلا به سرطان انجام نداد در صورتی که مقالات همه گیر شناسی شواهد متناقض بر ارتباط مصرف نیترات بالا در جمعیت عمومی و خطر ابتلا به سرطان را ارائه داده بود. هیچ کدام از این مطالعاتی که کمیته بر آن­ها استناد می­کند احتمال افزایش ریسک را با افزایش در مصرف نیترات در طول دوره نوزادی، بررسی نکرده­اند.      بر اساس کمیته فرعی، 5% نیترات مصرف شده به ترکیبات سرطان زای ان نیتروز در لوله گوارشی تبدیل می­شوند و و دلیلی بر باور این مطلب وجو دارد که تماس با ترکیبات ان نیتروز در طول سال­های ابتدایی زندگی ریسک ابتلا به سرطان بیشتری را نسبت به سایر دوره­های زندگی ارائه می­دهد.   سوالی که کمیته در پاسخ­گویی به آن ناچار ماند این است که: افزایش در خطر ابتلا به سرطان برای نوزادانی تغذیه شونده توسط غذای کودک مبتنی بر آب آلوده با نیترات در سطحی بالاتر از آن­چه تصور می­شد ریسک قابل اغماضی را در طول زندگی ایجاد کند، به چه علت است؟ اطلاعات قابل اعتمادی نشان می­دهند که تماس با ترکیبات نیتروز در ابتدای زندگی به طور قابل توجهی شاخص­های سرطان را در رت­ها افزایش می­دهد. چنین بیان می­شود که چنین تماس افزایش یافته­ای در ابتدای زندگی انسان هم می­تواند اثر مشابهی داشته باشد.   همچنین نوزادان فاقد ویتامین­ هایی هستند که از تشکیل ترکیبات ان نیتروز جلوگیری می­کنند. ویتامین­های C و Eکه در میوه­ها و سبزیجات یافت می­شود به نظر می­رسد که از تشکیل ترکیبات سرطان­زای ان نیتروز جلوگیری کند. مصرف آمپول ویتامین C و E می­تواند احتمال ابتلا به سرطان مرتبط با رژیم غذایی غنی از نیترات را کاهش دهد. نوزادان تازه متولد شده که از آب آلوده با نیترات می­نوشند چنین سیستم دفاعی رژیم غذایی را ندارند. فقدان این ترکیبات کاهش دهنده خطر ابتلا که در رژیم غذایی بزرگسالان وجود دارد، ممکن است به افزایش خطر ابتلا به سرطان ناشی از تماس زیاد با نیترات در دوره ابتدایی زندگی، کمک کند.    سایر اثرات مزمن: نقص­های تولد و فشار خون تعدادی از مطالعات انسانی و حیوانی دو اثر مضر مزمن از تماس با نیترات را نشان دادند: نقص­های تولد و فشار خون   حداقل5 تحقیق، رابطه بین نیتریت، نیترات و ترکیبات ان نیتروز و نقص­های تولد را نشان دادند. اثرات ابتداً در مطالعات جانوری مشاهده شد اما در مطالعات همه گیر شناسی انسانی نیز دیده شده است (جدول 8).   مطالعات صورت گرفته در رت­ها و همسترها نشان داد که ترکیبات ان نیتروز تراتوژن­ ها (عوامل ایجاد ناهنجاری جنینی) قوی هستند (دروکری 1966، گیولبر 1969). در هر دوی این جانوران زمانی که دوزی منفرد از ان اتیل ان نیتروزاوره، نیتروزآمین به مادر داده ­شد نقص­های متعدد تولد شامل ناهنجاری در چشم­ها، سیستم عصبی مرکزی و سیستم ماهیچه­ای اسکلتی مشاهده شد.    سایر مطالعات نشان داده است که نیتریت می­تواند از طریق مادر به جنین منتقل شده و در دوزهای غیر کشنده توسعه رفتاری را تحت تاثیر قرار دهد(شووال و گرونر 1972). زمانی که رت­های حامله در معرض آب الوده با نیترات قرار گرفتند، نیتریت از طریق ناف به جنین منتقل شده و منجر به ایجاد سطوح نیتریت بالا و مت­هموگلوبینمای بین حالت حاد و مزمن در جنین­ها شد. مطالعه مشابهی در رت­های حامله که در معرض سدیم نیتریت از طریق آب آشامیدنی خود هستند اثر حیاتی در مرگ و میر نوزادان در گروهی با دوز بالا را ایجاد می­کند (شووال و گرونر 1972). این اثر –افزایش در نرخ مرگ و میر نوزاد- در مطالعات همه گیر شناسی انسانی نیز مشاهده شد. تحقیق صورت گرفته بر روی ماداران آفریقایی که در معرض میزان افزایش یافته­ای از سدیم نیتریت موجود در آب آشامیدنی هستند نشان داد که افزایش در مرگ نوزادان با افزایش تماس مادران حامله و نوزادان با نیترات در ارتباط است (سوپر و همکاران 1981). این مسئله همچنین ممکن است به دلیل مت هموگلوبینما، ناهنجاری­ها یا ضعف در نوزاد باشد که توسط تماس با نیترات ایجاد شده است.   پس از این که این مطالعات جانوری اثرات تراتوژنیک ترکیبات ان نیتروز را نشان داد، چندین مطالعه همه گیر شناسی انسانی اجرا شد. اولین مورد در سال 1972 بود که تلاش کرد تا رت­های مبتلا به آنوسفالی (نوعی نقص مادرزادی که موجب ناهنجاری شدید مغزمی­شود) را با دریافت محصولات غذایی مختلف مقایسه کند (کنوکس 1972). رابطه آشکار بین نرخ رخداد آنوسفالی و جذب گوشت خام محتوی سطوح بالایی از نیترات یافت شد. در طول 10 سال بین سال­های 1960 تا 1970 نرخ­های آنوسفالی به شدت به تنوعات سالانه و فصلی در جذب عمومی محصولات گوشت خام، مرتبط بود. این مطالعه شواهد پیشنهادی ابتدایی را در انسان ارائه داد که بیان می­کند، مصرف نیتریت در غذا می­تواند اثری مضر بر جنین داشته باشد.   تحقیقات بعدی نشان دادند که ممکن است نقص­های تولد به دلیل وجود نیترات در آب باشد. تحقیقی در سال 1984 در مورد آب­های سطحی و زیر زمینی در جنوب استرالیا نقص­های مادرزادی مرتبط با آلودگی نیترات در آب آشامیدنی را بررسی کرد و روابط پاسخ به دوز معنی دار از لحاظ آماری را بین نقص­های تولد سیستم عصبی مرکزی و سیستم ماهیچه­ای اسکلتی و غلظت­های افزایشی نیترات در آب آشامیدنی را یافت (دورسچ و همکاران 1984).   این تحقیق مادران را بر اساس میزان نیترات مصرفی در آب آشامیدنی به 3 گروه تقسیم کرد؛ ppm1/1-0،ppm 1/1-5/3 و بیش از ppm 5/3. زنانی که در دسته 5/3-1/1 یک افزایش سه برابری در ریسک ابتلا به نقص­های تولد را تجربه کردند، در حالی که زنان در دسته تماس حداکثری افزایش چهار برابری را در ریسک ابتلا نشان دادند. نکته قابل توجه این است که یک شیب تغییر فصلی در خطر ابتلا کشف شد به این صورت که ریسک­های بالاتری در طول حاملگی در فصل بهار یا تابستان مشاهده می­شد. نویسنده این مشاهده را به احتمال افزایش مصرف آب در ماه­های گرم نسبت داد.   در حالی­که نویسندگان (و سایر منتقدان کار) مشاهده کردند اما به دلیل طراحی تحقیق نتوانستند سایر دلایل غیر از نیترات را استخراج کنند، دو فاکتور تقویت کننده این ارتباط را مورد بحث قرار دادند:       این حقیقت که رابطه پاسخ به دوز واقعی مشاهده شد. سایر مطالعات که نشان دادند تماس با نیترات، نیتریت یا ترکیبات ان نیتروز، در انسان­ ها و جانوران با بروز نقص­ های تولد مرتبط است.   بر اساس این تحقیق نویسندگان چنین نتیجه گیری کردند که   پیوستگی درونی یافته­ های ما و هماهنگی آن­ها با مطالعات قبلی ما و شواهد آزمایشگاهی بر احتمال وجود یک رابطه واقعی بین مصرف نیترات آب زیرزمینی و ناهنجاری­ ها وجود دارد (دروسچ و همکاران 1984).    بر اساس نتایج حاصل از یک تحقیق استرالیایی، مطالعه ای با روند مشابه اجرا شد که تلاش داشت تا نقص ­های سیستم عصبی مرکزی را با تماس با نیترات از طریق آب آشامیدنی در نیوبروسویک، کانادا مرتبط کند (آربوکل و همکاران 1988). این مطالعه هر چند که تناقضی با نتایج حاصل از تحقیق استرالیایی نداشت، دریافت که شواهد برای ارتباط دادن نیترات و نقص­های تولد ضعیف باشد. در این مطالعه، رابطه­ی معنی­دار آماری بین ریسک نقص­های تولد سیستم عصبی مرکزی و نیترات یافت نشد. نویسندگان تعدادی از دلایل را برای معتبر بودن نتایج تحقیق خود بر می­شمارند از جمله تفاوت در حساسیت جمعیت، اغماض­ها در محاسبات تماس در تحقیق استرالیایی و تفاوت در سطوح تماس بین گروه­های کانادایی و استرالیایی.   هر چند که هر دو تحقیق، ریسک­ها را در استانداردMCL زیرppm 10 آنالیز کردند، اکثریت جمعیت­های کانادایی در معرض نیترات بالاتر ازppm 3 قرار نمی­گیرند. نکته جالب توجه این است که زمانی که رابطه بین تماس با نیترات و نقص­های تولد برای دو زیرگروه از جمعیت در معرض نیترات بالا تحلیل شد (مصرف کنندگان آب چاه و آن­هایی که در مناطق با سطح نیترات بالا زندگی می­کنند که هر دو در معرض سطوح بالایی از نیترات قرار دارند هر چند که هنوز این میزان کمتر از MCL است)، افزایش متوسط و قابل توجهی در نرخ نقص تولد سیستم عصبی مرکزی با افزایش تماس با نیترات مشاهده شد. نویسندگان این تحقیق چنین نتیجه گیری کردند که نیاز به مطالعات بیشتر وجود دارد و مطالعات آینده باید جمعیت بزرگتری که در تماس با سطوح نیترات بالا هستند را شامل شوند.   ریسک ایجاد نقص­های تولد ناشی از قرار گیری در معرض نیترات عامل نگران کننده­ای است با توجه به این حقیقت که ممکن است این ریسک ناشی از دوز بالای منفرد نیترات در ابتدای حاملگی بوده که تاثیرات شگرف در نمو جنینی طولانی مدت گذاشته است. همانطور که قبل ذکر شد، مطالعات نشان دادند که ترکیبات ان نیتروز از طریق جفت به جنین منتقل می­شوند (شووال و گرونر 1972) و اینکه تماس جنین با نیترات می­تواند بعدها منجر به سرطان در او شود (دروکری 1966). همان نویسنده گزارش کرد که یک دوز منفرد از نیتروزآمین که به رت­های باردار در روز 15 بارداری داده شده می­تواند منجر به نقص­های تولد در فرزندانش شود.   مطالعات همه گیر شناسی انسانی همچنین رابطه­ای را بین جذب نیترات و فشار خون نشان دادند. تحقیقی در سال 1971 در مجله سلامت عمومی آمریکا  منتشر شد که ریسک فشار خون و مرگ و میر ناشی از فشار خون را تحلیل کرده و رابطه­ای مثبت بین فشار خون و تماس افزایش یافته نیترات از طریق آب آشامیدنی را یافت (مورتون 1971). این تحقیق با هدف شناسایی دلیل ناحیه متمرکز ریسک افزایش یافته فشار خون در کلورادوی شرقی طراحی شده بود و تعدادی از پارامترهای آب  (سختی، سدیم، نیترات و کلرین) را در ارتباط با این ریسک بررسی کرد. در مقابل 6 منبع آبی که بررسی شدند، رابطه قوی بین سطوح افزایش یافته نیترات و افزایش فشار خون بود. در این تحقیق، ساکنان منطقه آبی رودخانه Republican River با بالاترین غلظت میانگین نیترات در ppm 1/3 به میزان دو برابر بیشتر از سایر مناطق نرخ مرگ ناشی از فشار خون را نشان دادند.     دومین مطالعه 7 سال بعد انجام شد و در مورد 18 جامعه در بخش ولد weld در کلورادو منتشر شد (مالبرگ 1977). این مطالعه منابع آبی جامعه را به دو گروه با نیترات بالا و گروه نیترات پایین، تقسیم کرد و هیچ شاهد همه گیر شناسی از فشار خون افزایش یافته با افزایش مصرف نیتروژن را گزارش نکرد. هر چند که این تحقیق برخی از شواهد حمایت کننده از یافته­های قبلی را ارائه داد. در میان ساکنان در جوامع تحت تماس، که قبلا فشار خون داشته اند، یک نقطه اوج افزایشی در گروه سنی 50 تا 59 را مشاهده شد که در  جوامع عاری از تماس با نیترات وجود نداشت.   در حمایت از این یافته­های همه گیر شناسی، به نظر می­رسد که شواهد تکمیلی از کارکنانی که در معرض سطوح بالایی از نیترات اورگانیک هستند این ارتباط را قوت ­بخشد. در میان صنایع کاوشی، کارگران قرار گرفته در معرض سطوح بالای نیترات در محل کار، طیف گسترده­ای از اثرات قلبی عروقی را نشان می­دهند از جمله فشار خون بالا، آنژینا پکتوریس و مرگ ناشی از انسداد شرائین (مورتون 1971).   تذکرها 1. غلظت­های نیترات از طریق یکی از این دو روش گزارش می­شوند: یا به صورت نیتروژن اندازه گیری می­­شوند یا به صورت نیترات. استانداردppm10 EPA بر اساس اندازه گیری نیترات به صورت نیتروژن است. به منظور تبدیل­ مقیاس، این میزان معادل با ppm45 نیترات اندازه گیری شده به صورت نیتروژن، است. در این متن وقتی به غلظت نیترات اشاره می­شود در واقع منظور غلظت اندازه گیری شده به صورت نیتروژن است. این قالبی است که به طور رایج توسط دانشمندان آمریکایی استفاده می­شود. 2. همچنین برای نوزادانی که از غذای بچه تغذیه می­کنن هنوز هم ممکن است تماس ناشی از نیترات طبیعی موجود در سبزیجات وجود داشته باشد. 3. این مطالعات، مطالعات اکولوژیکی بودند به این مفهوم که گروهی از افراد مورد مطالعه قرار گرفتند نه خود افراد 4. آبی که محتوی نیترات- نیتروژن است به استاندارد کنونی ppm10 EPA می­رسد.

• 

  مشاهده 23 بهمن 1395 2291 بازدید

  اثرات تماس نیترات بر سلامتی و تصفیه آب_بخش دوم

  راهکار بدون ایمنی معتیر نیست از لحاظ تئوری اگر اندازه نمونه برای تحقیق به اندازه کافی بزرگ بوده و از لحاظ آماری برای در برگیری تمام متغییرها در جمعیت انسانی در معرض قرار گرفته بزرگ باشد، استاندارد آب آشامیدنی فاقد هر گونه فاکتور ایمنی بایستی بر اساس اطلاعات انسانی تنظیم شود.   استاندارد نیترات که بر مبنای یک تحقیق 4 ساله از 278 مورد گزارش شده مت هموگلوبینما در نوزادان، تعیین شده است، به دو دلیل صحیح نیست. اول، اندازه نمونه به منظور در برگیری تمام حساسیت­های متغییر برای تمام مردم ایالات متحده، بسیار کوچک است. و دلیل دوم اینکه، این استاندارد برای در برگیری تعدادی از فاکتورهای مختل کننده ناموفق است از جمله این حقیقت که کودکان همچنین از طریق غذا نیز با نیترات در تماس هستند و اینکه تماس با نیترات ممکن است سایر مشکلات طولانی مدت سلامتی را علاوه بر مت هموگلوبینما، ایجاد کند.   EPA نبود فاکتور ایمنی را چنین توجیه می­کند که تحقیق والتون در واقع مطالعه نوزادان حساس است زیرا که شرایط مت هموگلوبینما تنها در نوزادان حساس اتفاق می­افتد. بنابراین بر اساس EPA این حقیقت که مت هموگلوبینما در سطوح آلایندگی زیرppm 10توسط والتون گزارش نشده است، اثبات می­کند که احتمال تحت تاثیر قرار گرفتن نوزاد در سطوحی پایین تر از این نامحتمل است زیرا که نوزادان حساس مطالعه شده در این تحقیق دقیقا نمایانگر حساسیت به نیترات در تمام نوزادان موجود در ایالات متحده، است.   چندین حقیقت این ادعا را نفی می­کند. اول اینکه، این مطالعه تنها بر روی موارد گزارش شده انجام شده که بر اساس نظر اکثر متخصصان پزشکی نشانگر تعداد کلی نیستند. مت هموگلوبینما از آن جهت گزارش نمی­شوند که گاها نیاز نیست و زیرا علائم آن مشابه سایر بیماری­های مثلا بیماری­های قلبی شدید و حتی سندرم مرگ ناگهانی است (جوهانسون و کروس 1990). همانطور که آکادمی ملی علوم در تحقیقاتشان یافته اند ... فقدان موارد گزارش شده (مت هموگلوبینما پایین تر از 3/11) می­تواند ناشی از عدم وجود نیازمندی­ها برای موارد گزارش شده باشد (1995NAS).   دوماً داده­های علمی، مت هموگلوبینما را در دوزهای کمتر ازppm 10 مورد بررسی قرار میدهد (سیمون 1962، ساتلمچر 1964). حداقل به منظور توجیه عدم پذیرش فاکتور ایمنی برای نیترات، EPA باید این استاندارد MCL را به دوزی پایین تر از آنچه مت هموگلوبینما در نوزادان در مطالعات اخیر ایجاد می­شود، کاهش دهد.   وقوع مت هموگلوبینما به طور گسترده بدون گزارش است تنها دو تحقیق در 15 سال اخیر انجام شده که نشانگر این است که تنها درصد کمی از موارد مت هموگلوبینما گزارش و منتشر شده ست. در سال 1974، یک محقق نبراسکایی متوجه شد که هیچ مورد گزارش شده­ای در مقالات وجود ندارد و بررسی کرد که آیا عدم گزارش به دلیل عدم وقوع است یا نه (گرانت 1981). یک نظرسنجی به 910 پزشک در 72 منطقه شهرستانی ارسال شد که 442مورد از آن­ها نوزادان را در این تحقیق در برمی­گرفتند. این نظر سنجی از تمام پزشکان سوال کرد که آیا هیچ مت هموگلوبینمایی القا شده توسط نیترات مشاهده کرده اند و 33 مورد یا 7% گزارش دادند که یک مورد را در دوره سالهای 1973 تا 1978 مشاهده کرده اند. در طول آن دوره تنها یک مورد هم در مقالات پزشکی گزارش نشده بود.   پس از این که یک نوزاد در داکوتای جنوبی به دلیل مت هموگلوبینا از دنیا رفت، نظر سنجی مشابهی انجام شد (جوهانسون و همکاران 1987). نویسنده پرسشنامه­هایی را در مورد مت هموگلوبینا به تمام پزشکان در 12 منطقه شهرستانی سفره آب Big Sioux ارسال کرد. در این نظر سنجی مشخص شد که بسیاری از موارد مت هموگلوبینما بدون گزارش باقی مانده­اند (مئیر 1994). همچنین این تنها دومین مورد گزارش شده در تاریخ داکوتای جنوبی؛ منطقه­ای که تنها 28/0% از جمعیت آمریکا را تشکیل می­دهد، بود، پزشکان گزارش کردند که آن­ها حداقل 80 مورد را بین سال­های 1950 تا 1980 درمان کرده­اند مطالعات نشان داد که باور رایج مبنی بر این که هموگلوبینما به ندرت اتفاق می­افتد ممکن است نادرست باشد.   مطالعه صورت گرفته در سال 1994 به طور ضمنی اشاره کرد که تشخیص علائم مت هموگلوبینما ممکن است برای یک پزشک بی دقت یا پزشک شیفت دشوار باشد (دوسدیکر 1994) و در مقاله مروری سال 1990، محققان در ایووا و داکوتای جنوبی نتیجه گرفتند که بسیاری از موارد غیرقابل اجتناب مسمومیت نیترات هنوز هم در حال رخداد است. آن­ها گزارش دادند که:    آلودگی منابع آب آشامیدنی زیر زمینی یا روستایی توسط نیترات به عنوان خطر اصلی در سرتاسر جهان ادامه می­یابد. مطمئنا مسمومیت نیترات به آمار ملی نرخ مرگ و میر نوزادان کمک می­کند (جوهانسون و کروس 1990).     سایر علائم تماس با نیترات هر چند که مت هموگلوبینما ابتدایی ترین تهدید کننده زندگی در اثر تماس با نیترات است، شماری از تاثیرات طولانی مدت مزمن نیز وجود دارد. در مطالعات متعدد، تماس با سطوح بالای نیترات در آب آشامیدنی با طیفی گسترده از تاثیرات از هایپرتروفی (بزرگ شدن) تیروئید گرفته تا 15 نوع مختلف از سرطان­ها و دو مورد نقص تولد و حتی افزایش فشار خون، مرتبط است. تمام این اثرات، در مطالعات همه گیر شناسی انسانی مشاهده شده­اند و با مطالعات حیوانی یا فیزیولوژی انسانی، تایید شده­اند. این نتایج نشان می­دهد که دوز کنونی MCLمحافظت کافی در برابر اثرات مزمن تماس با غلظت­های افزاینده نیترات را در بر نمی­گیرد.   در سال 1978، مقررات غذایی که توسط USDA تعیین می­شود به منظور کاهش ریسک نیترات و نیتریت موجود در گوشت­های خام، تقویت شد. از سال 1978، تنها میزان نیتریت ppm 120در محصولات کنسروی نیتریتی مجاز عنوان شد و این محصولات همچنین باید محتوی آسکوربات یا اریتروبات دو ترکیبی که از تشکیل ترکیبات مضر ان نیتروز جلوگیری می­کنند، باشند. این اقدام از تماس با نیتریت­های مضر با فاکتور 5 یا بیشتر جلوگیری می­کند (میرویش 1991) و از همه مهمتر مقررات اخیرUSDA اختصاصاً استفاده از نیترات یا نیتریت مازاد در غذای نوزادان، کودکان و کودکان نوپا را ممنوع اعلام کرده است (CFR 9 at 318.7)      نیترات و هایپرتروفی تیروئید اخیراً یک تحقیق توسط محقق دانمارکی رابطه­ای قوی بین تماس طولانی مدت با آب آلوده شده توسط نیترات که منجر به هایپرتروفی تیروئید می­شود را آشکار کرد. تیروئید غده­ای است که مسئول بسیاری از عملکردهای هورمونی و غدد درون ریز است (وان مانه و همکاران 1994). این تحقیق سه گروه از دوزها؛ نیترات کم (ppm 0 در آب آشامیدنی)، نیترات متوسط (ppm10-4 ) و نیترات بالا (بزرگتر از ppm10)؛ را مقایسه کرده و یک تفاوت حجم تیروئید وابسته به دوز را بین تماس کم و متوسط نیترات در مقابل گروه­هایی با تماس بالا با نیترات، نشان داد که حاکی از توسعه هایپرتروفی در سطوح نیترات مازاد (ppm3/11) است. با توجه به شواهد به دست آمده از مطالعات همه گیر شناسی، محققان مشاهده کردند که اثرات مشابه در حیوانات آزمایشگاهی که در آن­ها نیترات با دریافت ید توسط تیروئید تداخل داشت، مشاهده شده است.    نیترات، نیتریت، نیتروزآمین و سرطان برای سال های متمادی، متخصصان سلامت عمومی می ­دانستند که نیترات زمانی که با مواد طبیعی موجود واکنش بدهد احتمال بالایی برای تشکیل موارد سرطان ­زا دارد (NAS 1977، میرویش 1991، 1983). هر چند که از لحاظ تاریخچه ­ای نوعی عدم قطعیت در مورد ریسک اعمال شده توسط نیترات موجود در آب آشامیدنی وجود دارد که بخش مهمی از آن به دلیل سوال مربوط به اهمیت نسبی دوز نیترات موجود در آب در مقابل مقادیر مصرفی بزرگتر از طریق غذا و نیز عدم درک درست از توالی کامل واکنش­های صورت گرفته در بدن انسان که منجر به تشکیل ترکیبات ان نیتروز می­شود، است. با این وجود، بیش از 20 سال مطالعات همه گیر شناسی انسانی و مطالعات فیزیولوژی (جدول6) و نیز مطالعات جانوری ارتباط احتمالی بین نیترات دریافتی در آب و افزایش خطر ابتلا به سرطان را نشان داده­ اند.   شواهد به دست آمده از مطالعات انسانی و جانوری پیشنهاد می­کند که تماس با سطوح مازاد ترکیبات ان نیتروز در طول دوره نوزادی می­تواند به طور قابل توجهی احتمال ابتلا به سرطان را در طول دوره زندگی افزایش دهد (سوئللو و همکاران 1976، گری و همکاران 1991). در حالی که سوالاتی مبنی بر ارتباط بین نیترات موجود در آب آشامیدنی و سرطان باقی مانده است، قوانین محتاطانه سلامت عمومی و شواهد اثرات سرطان­زایی تاییدی قوی برای فاکتور امنیت اضافی در استاندارد نیترات را فراهم می­سازد.   نیترات به خودی خود سرطان­زا نیست اما به عنوان یک پروکارسینوژن عمل می­کند به این مفهوم که با سایر مواد شیمیایی به منظور تشکیل ترکیبات سرطان­ زا از طریق فرآیندهای چند مرحله ­ای، واکنش می­دهد. ابتدا نیترات پس از مصرف به نیتریت تبدیل می­شود. دوماً نیتریت با ترکیبات طبیعی و سنتزی موجود در مواد غذایی و آب (که تحت عنوان آمین­های و آمیدهای ثانویه شناخته می­شوند) به منظور تشکیل ترکیبات جدید که ان نیتروزو نامیده می­شوند، واکنش می­دهد (نیتروزآمین­ها یا نیتروزآمیدها) که بسیاری از این ترکیبات سرطان­زا هستند. بر اساس مطالعات انسانی و جانوری این رده از ترکیبات با 15 نوع سرطان مختلف از جمله تورمورهای موجود در مثانه، معده، مغز، نای، پوست و استخوان، کلیه، کبد، شش، حفره­ های دهانی و تنفسی، پانکراس، سیستم عصبی محیطی، تیروئید، نای، لوسمیای میلوسیتیک حاد و لینفومای T سل و Bسل _گروه بزرگتری از تومورها نسبت به سایر سرطان­زا ها هستند_ در ارتباط است (میرویش 1991). بیش از 100 ترکیب ان نیتروز برای سرطان­زایی در جانوران آزمایش شد و سرطان­زایی 80-75% از آن­­ها اثبات شد (1977 NAS)   شواهدی قوی مبنی بر سرطان­زایی این ترکیبات در انسان،وجود دارد. در سال 1978 یک آژانس بین المللی برای تحقیق بر روی سرطان 11 ترکیب ان نیتروز که اطلاعات کافی در مورد آن­ها وجود داشت را مورد بررسی قرار داد و در نتیجه عنوان کرد که هر 11 مورد بایستی به عنوان اهداف کاربردی برای بررسی این که آیا در انسان سرطان زا هستند یا نه، تلقی شوند (1978IARC). با استناد بر چندین تحقیق همه گیر شناسی، آکادمی ملی علوم متوجه شد که هیچ دلیلی وجود ندارد که انسان آسیب پذیر نباشد (1977NAS). در انسان­ ها، اندام­هایی که گفته می­شود بیشتر در معرض ابتلا به سرطان ­های ایجاد شده توسط تشکیل نیتروز آمین­ها هستند عبارتند از معده، مری، سرطان لوله تنفسی و سرطان مثانه.     شواهد انسانی که نیترات موجود در آب آشامیدنی می­تواند منحر به سرطان شود همه گیر شناسی: از سال 1976، حداقل 8 مطالعه همه گیر شناسی اجرا شده در 11 کشور رابطه­ای بین افزایش نرخ سرطان معده و افزایش نیترات دریافتی را نشان دادند (هارتمن 1983، میرویش 1983). آکادمی ملی علوم در تحقیقات اخیرشان بر روی نیترات و نیتریت موجود در آب آشامیدنی قسمت اعظم این تحقیقات را نادیده گرفت و چنین بحث کرد که برای بیشتر بزرگسالان، نیترات دریافتی از طریق آب اندک بود. این نتیجه گیری در مورد آلودگی نوزادان و سایرین توسط آب شیر، صحت ندارد.   روابط بین نیترات و سرطان در حداقل 3 کشور مجزای اروپایی یافت شده است. یک تحقیق در سال 1984 در منطقه پیمونته ایتالیا وقوع سرطان دستگاه گوارش را در مناطقی با میزان نیترات کم و زیاد موجود در آب آشامیدنی مقایسه کرد و محققان رابطه­ای مثبت را بین جوامعی با ریسک بالا برای ابتلا به سرطان و محتوی بالای نیترات در آب آشامیدنی آن­ها (ppm 5/4‹)، یافت (گیلی 1984). جوامعی با محتوای نیترات بالا 13 برابر فراتر از میانگین نرخ ابتلا به سرطان معده را نسبت به جوامعی با سطح نیترات پایین نشان می­دهند. هر چند که این تحقیق برای فاکتورهای خطر پزشکی و اجتماعی زیاد، تغییرات تاریخی در غلظت­های نیترات یا برای طیف گسترده­ای از سایر فاکتورها، تنظیم نشده است، داده­ها از لحاظ آماری شواهد پر اهمیتی را در طول منطقه جغرافیایی وسیع شامل بیشتر از 150 جوامع ارتباط محتمل بین آب آشامیدنی آلوده به نیترات و سرطان معده است، فراهم نمی­کند.   در انگلیس، یک تحقیق در سال 1985 از 253 منطقه شهری یک رابطه منفی را بین سطوح نیترات موجود در آب و نرخ سرطان معده، مشخص کرد (برسفورد 1985). هر چند که، EPA و سایرین بر این داده­ها به این دلیل که در دوره زمانی مناسبی نبودند، انتقاد کرد از این نظر که تحقیق دوره نهفته طولانی بین تماس با نیترات و وقوع سرطان را در نظر نگرفته است (1988ECETOC، 1990USEPA).   یک تحقیق انگلیسی که بر این مشکل فائق آمد، در حقیقت رابطه­ای مثبت بین محتوای نیترات و سرطان معده در مردان یافت، هر چند که هیچ رابطه­ای برای زنان مشاهده نشد (کلوگ 1983). این مطالعه 43 ناحیه و بخش را در شهرستان کنت با غلظت­های نیترات موجود در آب در گستره 9 تا ppm11 به صورت N بررسی کرد و چنین گزارش کرد که برای هر دو گروه زنان و مردان افزایش در غلظت نیترات با افزایش احتمال وقوع سرطان معده در ارتباط است. برای هر دو گروه یک "رابطه پاسخ به دوز" برای نیتراتی تا غلظتppm 7مشاهده شد. برای زنان ریسک در غلظت­های بالاتر افزایش یافت در حالی که برای مردان افزایش ریسک بیشتری در غلظت­های بالاتر دیده نشد. زنانی که در تماس با بیش از ppm7 قرار می­گیرند خطر ابتلا به سرطان دستگاه گوارشی را به میزان تقریبا 10 درصد بیشتر از زنانی که در معرض غلت­های بینppm 0 تا 5/2 هستند، نشان می­دهد. مردانی که در معرض غلظت­هایی بالاتر ازppm 7 هستند نرخ خطر ابتلا به سرطان دستگاه گوارش را به میزان 17 درصد بالاتر از زنانی که در معرض غلظت­های بین ppm 0 تا 5/2 هستند، نشان می­دهد. قابل ذکر است که افزایش در وقوع سرطان در غلظت­های پایین تر از غلظت کنونی MCL روی می­دهد.   در سال 1982 مطالعه ­ای در دانمارک رابطه­ ای بین تماس با نیترات و وقوع سرطان معده یافت. این تحقیق نرخ سرطان معده را در آلبورگ، شهری با سطوح تقریبی نیتراتppm 7-5 در آب آشامیدنی را با جوامع پیرامونی اش که غلظت­های نیترات در آن پایین بود، مقایسه کرد. نرخ سرطان معده در منطقه با نیترات بالا به میزان 25% بالاتر از منطقه ­ای با نیترات پایین بود. اگرچه، نرخ سرطان را تنها در دو جامعه بررسی کرد و هیچ کنترلی بر فاکتورهای بیرونی اعمال نکرد، این مطالعه رابطه احتمالی موجود بین تماس با نیترات و سرطان معده را تایید می­کند. نویسنده نتیجه گرفت که در حالی که نتایج هیج شاهدی مبنی بر ارتباط بین سطح نیترات و سرطان ارائه نمی­دهد، اما از فرضیه نقش احتمالی  نیترات در سرطان معده را پشتیبانی می­کند (جنسون 1982).    سه مطالعه همه گیر شناسی در آمریکای جنوبی یک رابطه­ای را بین نرخ­های بالای سرطان دستگاه گوارشی و استفاده از کودهای نیتروژنی، دریافت نیترات، یا آب آلوده شده با نیترات بر نرخ ­های ایجاد سرطان نشان داد (آرمیجو و همکاران 1979، سئللو ). شاید جالب توجه ترین تحقیق به مطالعه رخداد نرخ سرطان معده در نارنیو، کلمبیا مربوط باشد که اولین موردی بود که تماس نیترات با آب و سرطان معده را به هم مرتبط کرد. این تحقیق محتوی نیتراب موجود در آب چاه با ریسک ابتلا به سرطان دستگاه گوارش را مورد مقایسه قرار داد و یک رابطه معنی ­داری را بین این دو یافت. حتی داده­ های مختل کننده مربوط به مطالعه­ نشان دادند که نرخ رخداد سرطان برای اعضایی از جمعیت که از آب چاه (که عموما محتوی نیترات بالاتری دارد) در سنین جوانی بین 0 تا 10سال، استفاده می­کنند بالاتر است. نویسندگان در چکیده خود نشان دادند که داده­ها می­توانند به عنوان شواهد همه گیر شناسی احتمالی برای نقش وجود نیترات در علت شناسی سرطان معده تفسیر شود (سئوللو 1976).   تحقیقی در سال 1992 در چین انجام شد که رابطه­ای را بین تماس با نیترات موجود در آب آشامیدنی و سرطان دستگاه گوارش نشان داد (زئو و همکاران 1992). این تحقیق بیشتر بر تعیین میزان تماس و بیماری به صورت انفرادی استوار بود تا اینکه به طور گروهی بررسی کند و دریافت که افرادی که در ریسک بالا برای ابتلا به سرطان دستگاه گوارشی قرار داردند، میانگین تماس با نیترات در آب آشامیدنی آن­ها دو برابر بیشتر از افرادی بود که ریسک ابتلا به بیماری کمتری داشتند. این یافته­ها نویسنده را بر آن داشت که چنین نتیجه گیری کند: نتایج نشان می­دهد که نیترات موجود در آب آشامیدنی احتمالا نقش مهمی را در سرطان ­زایی دستگاه گوارش ایفا می­کند.   در نهایت، یک مطالعه همه گیر شناسی در مورد نیترات موجود در آب چاه در نبرسکا اخیرا انجام شد که نشان داد رابطه­ ای بین آلودگی نیترات و نوع متفاوتی از سرطان به نام لینفومای غیر هادکینگز وجود دارد (ویسنبرگر 1990). همانطور که قبلا ذکر شد، کشف شده است که ترکیبات ان نیتروزو موجب ایجاد لینفوماهای سلولی در مطالعات جانوری می ­شوند. این مطالعه که به منظور نمایش فاکتورهای محتمل در افزایش رخداد لینفوماهای غیر هادکینگز در بسیاری از مناطق نبرسکا طراحی شده بود، چنین گزارش کرد که رخداد NHL در شهرستان­هایی که بیش از 20% چاه­های آن­ها با نیترات آلوده شده است یا در 33% شهرستان­ها با مصرف کودی محتوی نیترات بالا، به میزان دو برابر بالاتر است. همچنین مطالعات قبلی رابطه­ای را بین استفاده از حشره­کش­ها و NHL یافته بود که موجب می­شود نویسندگان به این جمع بندی برسند که "این یافته ­ها پیشنهاد می­دهد که NHL در نبرسکای شرقی ممکن است با استفاده از حشره­کش ­ها و کودهای نیتروژنی در ارتباط باشد" (ویسنبرگر 1990)     فیزیولوژی: هر چند که شواهد موجود از پایگاه داده مطالعات همه گیر شناسی رابطه­ای را بین آلودگی نیترات و سرطان نشان می­دهد 3 مطالعه فیزیولوژی انسانی بر این یافته قوت می ­نهند زیرا این مطالعات نشان می ­دهندکه نیترات موجود در آب بیشتر از نیترات موجود در غذا می­تواند به بار کلی نیترات بدن کمک کند و زیرا این مطالعات ثابت می­ کنند که مجموعه کاملی از واکنش ­های ضروری برای تبدیل نیترات به ترکیبات سرطان­زای ان نیتروزمی­تواند در بدن انسان صورت بگیرد.   در سال 1982 محققان طی تحقیقی دو گروه را با هم مقایسه کردند یکی از این گروه ­ها آب آلوده با نیترات (ppm20) را مصرف می­کرد و دیگری آبی محتوی درصد پایینی از نیترات را می ­نوشیدند. این مطالعه کشف کرد که غلظت­ های بزاقی نیترات و نیتریت پس از نوشیدن آب آلوده با نیترات به ترتیب دو و چهار برابر می­شود و مشاهده کردند که مصرف آب غنی از نیترات می­تواند منبعی پایدار و طولانی مدت از نیتریت را برای سیستم گوارشی فراهم سازند (ویسینبرگ 1982). یافته قابل توجه دیگر در این مطالعه این بود که آستانه برای آب که نیترات بزاقی را متاثر کند پایین تر از آستانه مذکور برای غذا بود. در یافته­های قبلی محققان آستانه دریافت غذایی تقریبا 13 میلیگرمی را برای نیترات قبل از هر گونه افزایش در نیترات بزاقی دیده شود، نشان دادند. هر چند که ویسنبرگ و همکارانش در سال 1982 گزارش دادند که "به نظر می­رسد دوز نیترات وارد شده به بدن از طریق آب که نیاز است نیتریت بزاقی را افزایش دهد، خیلی پایین تر باشد" این یافته از لحاظ عملکردی می­تواند بسیار مهم باشد زیرا نیتریت بزاقی مسئول 72% از تمام تماس ما با ترکیات خطرناک ان نیتروز یا نیتریت است (1977NAS).   در تحقیق دومی که در سال 1992 منتشر شد، محققان در دانشگاه مرکز پزشکی نبرسکا قادر به گردآوری شواهد معتبر معینی بر این که نیترات مصرفی از طریق آب می­تواند در بدن انسان نیتروزآمین ایجاد کند بودند(میرویش 1991). در این مطالعه 44 مرد نبرسکایی به دو گروه تقسیم شدند که یگ گروه آب چاه که غلظت نیترات آن بالا بود (ppm18‹) و یک گروه آب چاهی با غلظت نیترات پایین را می­نوشیدند(ppm18›). به هر کدام از این مردان دوز کمی از پرولین داده شد پرولین ترکیبی است که با نیتریت واکنش داده و نیتروزآمینی به نام نیتروزوپرولین را ایجاد می­کند (NPRO). در طول تحقیق، محققان غلظت­هایNPRO را در ادرار اندازه گیری کردند و دریافتند که گروهی با غلظت نیترات بالا، غلظت­های بالاتری ازNPROنشان می­دهند که اثبات می­کندآب آشامیدنی با نیترات بالا می­تواند منجر به ایجاد ترکیبات سرطان زای نیتروزآمین در بدن انسان شود. نتایج مشابه در یک مطالعه دانمارکی از جمعیتی که آبی محتوی غلظت­های بالایی از نیترات را می­نوشیدند مشاهده شد که منجر شد تا این تحقیق بیان کند که "توصیه به کاهش نیترات دریافتی از طریق آب آشامیدنی پیشنهادی عاقلانه است." (موللر 1989)    این مطالعات، شواهد فیزیولوژیکی قوی­ای را در تایید وجود رابطه بین آلودگی با نیترات موجود در آب آشامیدنی و نرخ افزایش یافته سرطان که در مطالعات همه گیر شناسی انسانی مشاهده شد را فراهم می­کند. آن­ها آشکارا نشان دادند که نیترات وارد شده به بدن از طریق آب آشامیدنی می­تواند در بدن انسان تحت مجموعه­ای از واکنش ­ها قرار بگیرد که برای تولید ترکیبات ان نیتروز سرطان زا ضروری هستند و همچنین پیشنهاد می­دهند که از بین مقدار برابر از نیترات در غذا و آب، نیترات موجود در آب ممکن است مسئول میزان نسبتا بیشتری از تماس واقعی با نیتریت و نیترات باشد.     نیترات، نوزادان و کودکان : ریسک ابتلا به سرطان بیشتر؟ از آنجایی که کودکان بیشتر از بزرگسالان نسبت به مت هموگلوبینما حساس هستند، شواهد آزمایشگاهی و همه گیر شناسی قوی وجود دارد که از این نتیجه گیری حمایت می­کنند که تماس کودکان، نوزادان و جنین با نیترات می­تواند ریسک ایتلا به سرطان را در زندگی آینده آن­ها بالاتر ببرد.  چندین دلیل برای حساسیت و ریسک بالا در افراد جوان وجود دارد. نوزادان اسیدیته معده کمتری نسبت به بزرگسالان دارند، به این مفهوم که زمانی که نیترات در قالب آب مصرف می­شود، بیشترین قسمت آن می­تواند به شکل خطرناک نیتریت تبدیل شود. به علاوه کودکان نسبت به بزرگسالان میزان آب بیشتری را به ازای وزن خود مصرف می­کنند. نوزادان تغذیه شونده با بطری به طور کامل از طریق آب و فرمولاسیون تغذیه می­شوند و نسبت به وزن بدنشان، میانگین  نوزادان تقریبا 7 برابر بیشتر از بزرگسالان میانگین آب شیر را مصرف می­کنند.  مجموعه­ای از مطالعات انسانی و حیوانی نشان داد که نوزادان، کودکان و حتی جنین­ها به دلیل اثرات تماس با نیترات و نیتریت ممکن است در زندگی بعدی خود با ریسک افزایش یافته­تری روبرو شوند. مطالعات همه گیر شناسی انسانی در منطقه­ای در کلمبیا که تماس با نیترات بالا بود، انجام شد و بر اثر تماس با نیترات در اوایل زندگی تمرکز کرد. این تحقیق دریافت که افزایش در نرخ سرطان معده با مصرف آب چاه محتوی غلظت­های بالای نیترات در ارتباط است و افرادی که در طول 10 سال اولیه زندگی خود در معرض نیترات قرار می­گیرند گروه احتمال خطر بالا را تشکیل می­دهند.   مطالعات صورت گرفته بر روی ترکیبات نیتروزدر هر دو معادل نوزادی یا جنینی حیوانی این یافته­ها را تایید می­کنند. تحقیقات صورت گرفته بر روی رت نشان می­دهد نیتریت از طریق بند ناف منتقل شده و به جنین می­رسد و اینکه دوز بالایی از نیترات به یک سد باردار می­تواند موجب ایجاد مت هموگلوبینمای مابین حالت حاد و شدید در رت­های جنینی شود (شووال و گرونر 1972). مطالعه دوم اهمیت محتمل تماس جنینی برای ترکیبات ان نیتروز را نشان داد. در این مورد یک دوز منفرد از نیتروزآمید (اتیل نیتروزاوره) به یک مادر در روز  15 حاملگی­اش برای ایجاد تومورهای بدخیم چشمی در فرزندانش کافی بود. به طور چشمگیری این سرطان­ها در اوایل زندگی فرزندانش روی می­دهد. که حتی قدرت بالاتری برای این ترکیبات نسبت به آنچه توسط سایر حقایق متقاعد کننده که یک دوز منفرد در طول بارداری برای ایجاد سرطان در 100 % جنین­های زنده کافی است، پیشنهاد شده بود را نشان می­دهد (دروکری 1976).   دلایل دیگر مبنی بر نگرانی در مورد تماس نوزاد با نیترات از مطالعات گسترده 1040 رت تغذیه شده توسط ترکیب ان نیتروز ان نیتروزدی اتیل آمین (NDEA)، ناشی می­شود.   این تحقیق به منظور تعیین یک حد آستانه تماس پایین تر از آنچه هیچ اثر مضرری مشاهده نشود، طراحی شده بود اما به جای این نویسندگان هیج مشخصه­ای را برای حد استانه در تشکیل تومور را نیافتند (پتو و همکاران 1991). تحقیقات کشف کردند که ان نیتروزآمین­ها منجر به تومور کبد و مری همراه با یک رابطه قوی وابسته به دوز بین غلظت NDEA و نرخ ایجاد تومور، می­شوند.   همراه با این تحقیق، نویسندگان اثرات سن آغاز تماس را بر روی رخداد سرطان بررسی کردند (گری و همکاران 1991). در این قسمت از مطالعه رت­ها به 3 گروه که تیمار آن­ها در سن 3، 6 یا 20 هفته­ای آغاز می­شد تقسیم شدند.   نتایج این تحقیق نشان داد که سن آغاز تماس یک اثر بسیار مهم در نرخ ایجاد سرطان کبد دارد و حیوانات جوان­تر اختصاصا به اثر سرطان­زایی مواد شیمیایی حساس تر هستند. پس از دوره یکسان تماس، رت­های که از 3 هفته­گی شروع به تیمار کرده بودند نرخ سرطان را به میزان 3 برابر بیشتر از رت­هایی که تیمار در آن­ها در 6 هفته­گی آغاز شده بود و 6 برابر بیشتر از رت­هایی با آغاز تیمار در 20 هفته­گی نشان دادند.   هرچند که نویسندگان نتوانستند دلیل اصلی را بیابند، گزارش دادند که نتایج آن­ها: تاثیر عمیق تیمار نیتروزآمین را بر کبد در طول چند هفته اول زندگی در نرخ­های ایجاد تومور بعدی، نشان می­­دهد که دلیل آن برخی فاکتورهای گذرا است که به طور گسترده حساسیت اندام را افزایش می­دهد (گری و همکاران 1991).

• 

  مشاهده 22 بهمن 1395 2922 بازدید

  نیترات ها و نیتریت های موجود در آب آشامیدنی و آب های سطحی_بخش اول

  عوارض نیترات موجود در آب آشامیدنی نظارت بر کیفیت آب نشان می دهد که نیترات در غلظت نسبتا کم در آب های زیر زمینی در سراسر جهان موجود است، اما در مناطقی که کشاورزی زیاد است، ممکن است غلظت نیترات نیتروژن به حدود 10 میلی گرم بر لیتر که توسط EPA برای آب آشامیدنی  تعیین شده، برسد و یا حتی از آن تجاوز کند. علاوه بر این، مکان های ایزوله ای هم وجود دارد که در آن غلظت نیترات نیتروژن بسیار زیاد است. مثلا در محل های بسیار بزرگ دفع فاضلاب، مکان های دفع زباله های عفونی و مواد جامد و محل های دفن زباله ممکن است از حدود تعیین شده برای آب آشامیدنی تجاوز کند. نیتروژن یکی از اجزاء تشکیل دهنده ی پروتئین است و برای تمام موجودات زنده ضروری می باشد. نیتروژن در اشکال مختلفی در محیط موجود است و همانطور که در چرخه نیتروژن حرکت می کند، شکل عوض می کند. با این حال، غلظت بیش از حد نیترات یا نیتریت نیتروژن در آب آشامیدنی می تواند برای سلامت بدن، به ویژه برای نوزادان و زنان باردار خطرناک باشد. نیتروژن یک ماده مغذی است که به مقداری بیش از همه ی مواد مغذی، برای چمن کاری و مراقبت از باغ و تولید محصول استفاده می شود. علاوه بر کود، نیتروژن، به صورت طبیعی و به شکل آلی از تجزیه ی گیاهان و حیوانات در خاک به وجود می آید. در خاک، باکتری اشکال مختلف نیتروژن را به نیترات (NO3-)، که یک یون نیتروژن / اکسیژن  است، تبدیل می کند. مطلوب این است که اکثریت نیتروژن استفاده شده توسط گیاهان به شکل نیترات جذب می شود. با این حال، نیترات بسیار صافی گذر است و به راحتی با آب در درون خاک حرکت می کند. در صورتی که بارش یا آبیاری بیش از حد باشد، نیترات از زیر قسمت ریشه ی گیاه عبور خواهد کرد و ممکن است در نهایت به آب های زیرزمینی برسد. نیترات (NO3-N) در آب های زیرزمینی ممکن است از منابع نقطه ای مانند سیستم های دفع فاضلاب، دامداری ها و یا منابع غیر نقطه ای مانند زمین های کشاورزی کودپاشی شده، پارک ها، زمین های گلف، چمن، باغ ها، و یا منابع طبیعی نیتروژن ناشی شود. انتخاب درست محل مناسب برای چاه های آب داخلی و ساخت و ساز صحیح چاه، می تواند آلودگی بالقوه ی منبع آب آشامیدنی به نیترات را کاهش دهد. نیترات موجود در آب را بدون آزمایش نمی توان تشخیص داد، زیرا بی رنگ، بی بو، و بی مزه است. تست آب نیترات به شدت برای خانواده هایی که در آن نوزادان، زنان باردار، مادران شیرده و یا افراد مسن زندگی می کنند، توصیه می شود. این گروه ها بیشتر در معرض خطر ناشی از آلودگی نیترات یا نیتریت هستند. نیترات معمولا در غلظت هایی بسیار پایین تر از سطح نگرانی برای آب آشامیدنی ایمن، به طور طبیعی در آب های زیرزمینی وجود دارد. برای تعیین غلظت پایه ی نیترات به تست های اولیه ی منبع آب نیاز است. بنابراین، اگر منبع آب را هرگز برای نیترات تست نکرده اید، باید تست شود. فعالیت در نزدیکی چاه به طور بالقوه می تواند آب را آلوده کند. چاه های داخلی نزدیک به منابع نقطه ای مستعد آلودگی، مانند مزارع دام و یا مناطق دفع فاضلاب، باید حداقل یک بار در سال برای نظارت بر تغییرات غلظت نیترات مورد آزمایش قرار گیرند. بسته به محل چاه و موقعیتش نسبت به مناطقی که کود نیتروژن استعمال می شود، آزمایش های مداوم برای نظارت بر تغییرات ناشی از منابع غیر نقطه ای ممکن است کمتر انجام شود. تمام آب های آشامیدنی را باید حداقل هر دو یا سه سال یک بار بررسی نمود تا بتوان اطمینان حاصل کرد که افزایش قابل توجهی در ترکیبات نیتروژن (نیترات، نیتریت، آمونیاک و TKN) صورت نگرفته است. اگر نشت نوعی از کود رخ داد، نشت را باید بلافاصله تمیز کرد و تمام چاه های نزدیک به محل نشت باید تست شوند. متاسفانه، نیترات های حاصل از نشت ممکن است به سرعت در درون خاک حرکت نکند و تست سالانه برای نظارت بر اثرات نشت توصیه می شود. اولین خطر بهداشتی ناشی از نیترات موجود در آب آشامیدنی زمانی صورت می گیرد که نیترات در سیستم گوارش به نیتریت تبدیل شده باشد. نیتریت، آهن موجود در هموگلوبین گلبول های قرمز خون را اکسید می کند تا متهموگلوبین تشکیل دهد، که توانایی حمل اکسیژن هموگلوبین را از آن می گیرد. این عارضه با نام  متهموگلوبینمی (گاهی اوقات به نام «سندرم کودکان آبی») شناخته شده است، که در آن خون فاقد توانایی حمل اکسیژن کافی به سلول های بدن است و باعث می شود که رگ و پوست آبی رنگ به نظر برسد. توجه : نگرانی بهداشتی در درجه اول مربوط به قرار گرفتن بالقوه ی نوزادان در معرض این ماده، از طریق مصرف است.  اکثر انسان ها بعد از سن یک سالگی توانایی تبدیل سریع متهموگلوبین به اوکسیهموگلوبین را دارند، از این رو، علی رغم سطح بالای جذب نیتریت/نیترات، مقدار کل متهموگلوبین در سلولهای قرمز خون پایین است. با این حال در کودکان زیر شش ماهه، سیستم آنزیمی کاهش متهموگلوبین به هموگلوبین هنوز ناقص است و ممکن است متهموگلوبینمی رخ دهد. این اتفاق همچنین ممکن است در بزرگسالانی هم که به صورت ژنتیکی سیستم های آنزیم متابولیسم متهموگلوبینشان ناقص است، اتفاق بیفتد.  در سال 1962، خدمات بهداشت عمومی ایالات متحده، استانداردهای آب آشامیدنی را به تصویب رسانده و حد مجاز نیترات نیتروژن را 10 میلی گرم بر لیتر تعیین کرده است. این استاندارد آب آشامیدنی برای حفاظت از سلامت نوزادان تاسیس شد و بر مبنای بالاترین دانش موجود بود. خطر بهداشتی بالقوه برای دیگران به واکنش فرد به نیترات و مصرف کل نیترات نیتروژن و نیتریت های حاصل از تمام منابع بستگی دارد. در طول دوره ی 1970-1992، تحقیقات زمین شناسی ایالات متحده نشان داد که مقدار نیترات موجود در 9 درصد از چاه های خصوصی که مورد آزمایش قرار گرفته بودند از حد مجاز 10 میلی گرم بر لیتر تجاوز می کرد. آژانس حفاظت از محیط زیست (EPA) از آن زمان، مقدار استاندارد حداکثر سطح آلایندگی، 10 میلی گرم بر لیتر نیترات نیتروژن و 1 میلی گرم بر لیتر نیتریت نیتروژن را برای سیستم های آب عمومی معمولی به تصویب رساند. در بررسی های بعدی این استاندارد هیچ گونه تغییری حاصل نشده است. با این حال، تعیین یک سطح دقیق که در آن غلظت نیتروژن در آب سالم یا ناسالم است دشوار می باشد. مصرف نیتروژن از طریق مواد غذایی و دیگر منابع نیز مهم است و باید در نظر گرفته شود.  اگرچه حداکثر سطح آلایندگی (Maximum Contaminant Level (MCL  برای نیترات در آب آشامیدنی 10 میلی گرم بر لیتر است، مواردی هم بوده است که در آن نوزادان در معرض آب هایی با غلظت نیترات بیشتر از 10 میلی گرم بر لیتر بوده اند، بی آنکه متهموگلوبینمی در آنها ایجاد شود. دستورالعمل هایی قطعی برای تعیین حساسیت به متهموگلوبینمی ایجاد نشده است. بنابراین، اگر آب شما حاوی بیش از 10 میلی گرم بر لیتر نیترات نیتروژن است، توصیه می شود که برای تهیه ی دارو و غذای نوزاد از یک منبع آب دیگر استفاده کنید.  علاوه بر این، گزارش هایی هم از نواقص مادرزادی بالقوه، مرتبط با زنان بارداری که آبی با سطح بالای نیتروژن آشامیده اند، وجود دارد. بنابراین، بهتر است که زنان باردار از آب هایی که حاوی بیش از 10 میلی گرم بر لیتر NO3-N هستند، نیاشامند. همچنین توصیه می شود که مادران شیرده از آبی استفاده کنند که غلظت NO3-N در آن زیر 10 میلی گرم بر لیتر است. زیرا نیترات ممکن است از طریق شیر مادر به نوزادان منتقل شود. مطالعات کنونی نشان می دهد که مسئله ی اصلی احتمالا نیترات نیست، بلکه آلودگی باکتریایی آب آشامیدنی است.  بزرگسالان می توانند سطوح بالاتری از نیترات را به همراه تعداد کمی یا هیچ نمونه ای اثرات سوء بر سلامتشان تاب بیاورند و ممکن است قادر باشند آبی با غلظت نیترات نیتروژنی بسیار بیشتر از سطح 10 میلی گرم بر لیتر بیاشامند، بی آنکه به هیچگونه عارضه ی سمیت حاد، دچار شوند. با این حال، اطلاعات کمی در مورد اثرات مزمن طولانی مدت آب آشامیدنی با نیترات بالا در دست است. اگر تست آب خانه شما، سطح نیترات بالاتر از 10 میلی گرم بر لیتر را نشان می دهد و تنها بزرگسالان یا کودکان بزرگتر از آن آب می آشامند، برای توصیه های پزشکی با پزشک خانواده تان مشورت کنید.  خطر بالقوه ی سرطان ناشی از نیترات (و نیتریت) در آب و غذا گزارش شده است. این احتمال وجود دارد که نیترات بتواند با آمین ها یا آمیدهای موجود در بدن واکنش نشان دهند و نیتروزآمین را تشکیل دهد که به سرطانزایی مشهور است. قبل از تشکیل نیتروزآمین، نیترات باید به نیتریت تبدیل شود. میزان خطر ابتلا به سرطان ناشی از نیترات موجود در آب آشامیدنی، معلوم نیست.  آلودگی باکتریولوژیکی در آب ممکن است موجب حساسیت فرد نسبت به وجود نیترات در آب شود. همه ی منابع آب آشامیدنی را نیز باید برای آلودگی باکتریایی آزمایش کرد، به خصوص اگر سطح نیترات نیتروژن بیش از استاندارد 10 میلی گرم بر لیتر باشد. وجود نیترات و آلودگی باکتریایی در آب ممکن است نشان دهنده ی مکان یا ساخت و ساز نامناسب چاه و آلودگی احتمالی آب های سطحی، زمین های زراعی، فاضلاب یا منابع دیگر باشد. برای مطالعه ادامه مطلب روی لینک زیر کلیک نمایید.  نیترات ها و نیتریت های موجود در آب آشامیدنی و آب های سطحی _ بخش دوم   نیترات چگونه سلامتی افراد را تحت تاثیر قرار می دهد؟ برای مطالعه مطالب مرتبط با نیترات می توانید مقالات زیر را مطالعه نمایید. نیترات موجود در آب آشامیدنی اثرات نیترات و نیتریت بر سلامتی انسان چگونه نیترات را از آب حذف کنیم تصفیه آب و نیترات زدایی عوارض بهداشتی آب حاوی نیترات و نیتریت چیست حضور نیترات در آب چگونه بر ما تاثیر می گذارد اثرات تماس نیترات بر سلامتی و تصفیه آب اثرات تماس نیترات بر سلامتی و تصفیه آب _ بخش دوم اثرات نیترات بر سلامتی و تصفیه آب بخش سوم   در صورت هرگونه سوال و یا سفارش تلفنی می توانید از طریق شماره تلگرام تصفیه آب 09129418377  و یا ایمیل info@wfiltration.com با کارشناسان تصفیه آب بهاب در ارتباط باشید.       **ن

• 

  مشاهده 21 بهمن 1395 3125 بازدید

  نیترات ها و نیتریت های موجود در آب آشامیدنی و آب های سطحی_بخش دوم

  بسیاری از مردم سوالاتی در باره ی عوارض نیترات موجود در آب آشامیدنی شان دارند_ ادامه تست های تشخیص نیترات را می توان با پرداخت هزینه به آزمایشگاه تحقیقاتی آب، آزمایشگاه های اداره ی بهداشت برخی از شهر / شهرستان ها، و برخی از آزمایشگاه های تجاری انجام داد. یک آزمایشگاه انتخاب کنید و یک کیت تست نیترات آب آشامیدنی از آنها بگیرید. این کیت شامل یک بطری نمونه ی استرلیزه، فرم اطلاعات، دستورالعمل نمونه برداری، و یک جعبه بازگشت پستی خواهد بود. دستورالعمل نمونه برداری اطلاعاتی در مورد نحوه ی جمع آوری نمونه را در اختیارتان می گذارد. برای جلوگیری از آلودگی و برای به دست آوردن یک نمونه ی نمایان، این دستورالعمل را با دقت دنبال کنید.    بی درنگ نمونه و فرم اطلاعات تکمیل شده را برای آزمایشگاه پست کنید. نمونه را روزی برای پست ببرید که بتواند از دوشنبه تا چهارشنبه به آزمایشگاه برسد. آخر هفته یا تعطیلات این کار را نکنید زیرا ممکن است موجب تاخیر در پست شدن و یا تجزیه و تحلیل آزمایشگاه شود. گرچه کیت تست های مزرعه هم برای اندازه گیری غلظت نیترات در دسترس هستند، اما دقت آنها به اندازه ی روش های آزمایشگاهی نیست. نتایج حاصل از کیت تست های کشاورزی ممکن است با حضور مواد شیمیایی خاص و با تغییر درجه حرارت تحت تاثیر قرار بگیرند. برای حصول اطمینان از دقت و قابل اعتماد بودن نتایج، باید از تست های آزمایشگاهی استفاده کرد.   آزمایشگاه، غلظت نیترات را بر حسب میلی گرم در لیتر (mg/L) یا بر حسب قسمت در میلیون (ppm) گزارش می کند، که برابر است با غلظت های موجود در سیستم های آبی رقیق (1 mg/L = 1 ppm). اغلب آزمایشگاه مقدار نیترات را به صورت نیترات نیتروژن (NO3-N) گزارش می کنند، که برابر است با مقدار نیتروژن موجود به صورت نیترات. بعضی از آزمایشگاهها ممکن است نیترات کل (NO3-) را گزارش کنند. حواستان باشد که گزارش آزمون تان را بررسی کنید تا متوجه شوید که مقدار چه چیزی را نشان می دهد، NO3-N  یا  NO3-. برای مقایسه ی این دو سیستم گزارش دهی از فرمول زیر استفاده کنید: 10 میلی گرم بر لیتر نیترات نیتروژن (NO3-N) = 44.3 میلی گرم بر لیتر نیترات (NO3-)   خدمات بهداشت عمومی ایالات متحده، میزان 10 میلی گرم بر لیترNO3-N  در آب آشامیدنی را توصیه می کند که توسط سازمان حفاظت محیط زیست به عنوان حداکثر سطح آلاینده برای سیستم های آب عمومی استفاده می شود. سیستم های آب عمومی از نظر قانونی عبارتند از سیستم هایی که 15 یا بیش از 15 اتصال دارند و یا معمولا در خدمت بیش از 25 نفر هستند. این سیستم ها باید با استاندارد 10 میلی گرم بر  لیتر  NO3-N مطابقت داشته باشند تا منبع آبی تایید شده محسوب شوند. سازمان حفاظت محیط زیست باید از سیستم های آب عمومی تست های منظم نیترات نیتروژن و نیتریت نیتروژن بگیرد و نتایج این تست ها در دسترس تامین کنندگان آب می باشند.   اگر آزمایش نشان دهد که غلظت نیترات نیتروژن موجود در آب منتقل شده بیش از حد استاندارد است، باید به مردم اطلاع داده شود و اقداماتی برای تصفیه صورت بگیرد. اغلب، تصفیه ممکن است به سادگی و از طریق ترکیب کردن  آبی که مقدار نیترات موجود در آن بیش از استاندارد است با آبی که غلظت نیترات موجود در آن کمتر از 10 میلی گرم بر لیتر است صورت بگیرد به طوری که میانگین غلظت آب منتثل شده به زیر حد استاندارد  EPA برسد.   اگر نیترات موجود در منبع آبتان بیش از حد باشد، شما دو راه اصلی دارید: دست یابی به یک منبع آب جایگزین و یا استفاده از برخی از انواع تصفیه برای حذف نیترات. نیاز به منبع آب جایگزین یا حذف نیترات نیتروژن باید قبل از سرمایه گذاری برای تهیه ی تجهیزات تصفیه یا منبع جایگزین ایجاد شده باشد. بر مبنای تجزیه و تحلیل نیترات توسط یک آزمایشگاه معتبر و پس از مشورت با پزشک تان برای کمک به ارزیابی سطح خطر و یا سایر اقدامات حرفه ای، تصمیم گیری کنید.   منبع آب جایگزین این امکان وجود دارد که با حفر یک چاه جدید در محل های مختلف و یا یک چاه عمیق تر در آبخوان های مختلف بتوان به یک منبع آب جایگزین رضایت بخش دست یافت، به خصوص اگر آلودگی نیترات ناشی از یک منبع نقطه ای مانند  ضایعات انسانی و دامی باشد. اگر آب با نیترات بالا از یک سفره ی آب کم عمق می آید، ممکن است یک سفره ی آب آلوده نشده و عمیق تر موجود باشد که توسط یک لایه خاک رس و یا یک سفره ی آب دیگر که که مانع حرکت رو به پایین آب آلوده به نیترات می شود، حفاظت می گردد.   یک چاه جدید باید طوری ساخته شود که آلودگی های سطحی نتواند وارد آن شود و باید به دیواره های چاه بتن سیمان زد. در حالت ایده آل، چاه جدید باید استانداردهای لازم برای تامین آب جامعه را رعایت کند. باید دور از هر گونه منبع بالقوه ی آلودگی، مانند سیستم های زباله های عفونی، زمین های زراعی یا مخازن سوخت زیر زمینی واقع شود.   بخش آب در وزارت حفاظت از محیط زیست ممکن است قادر به کمک به شما در تعیین علت آلودگی آب و ارائه ی توصیه هایی برای رفع مشکل باشد. علاوه بر این، مرکز تحقیقات آب می تواند اطلاعات عمومی در مورد این موضوع را در اختیارتان بگذارد. یکی دیگر از منابع آب جایگزین، آب بطری است که می توان آن را افز فروشگاه ها و یا مستقیما از شرکت های بسته بندی آب خریداری نمود. این جایگزین به ویژه در زمانی به کار می رود که تهیه ی آب برای غذا و آشامیدن نوزاد، نگرانی اصلی محسوب می شود. آب خریداری شده را باید برای جلوگیری از آلودگی، با روشی به کار گرفته و ذخیره کرد.   تصفیه آب نیترات را می توان با سه روش از آب آشامیدنی حذف کرد: تقطیر، اسمز معکوس و تبادل یونی. تجهیزات تصفیه ی خانگی که این فرآیند ها را به کار می برند، توسط چندین شرکت تولید کننده به بازار عرضه می شود. فیلترهای جذب کربن، انواع مختلف فیلترهای مکانیکی، و نرم کننده های آب استاندارد، نیترات را حذف نمی کنند.   فرایند تقطیر شامل گرم کردن آب تا رسیدن به نقطه ی جوش و جمع آوری و تغلیظ بخار با استفاده از یک فنر فلزی است. نزدیک به 100 درصد از نیترات را می توان با این فرآیند حذف کرد. اگر صرفا آب را بجوشانید، غلظت نیترات به جای کاهش، افزایش خواهد یافت. آب بدون نیترات، با جمع آوری و تغلیظ بخار تولید شده به هنگام جوشیدن آب، به دست می آید.   در فرآیند اسمز معکوس، فشار به آب اعمال می شود تا آن را به زور از یک غشاء نیمه تراوا عبور دهد. به هنگام عبور آب از غشا، بسیاری از ناخالصی ها تصفیه می شوند. با توجه به گزارشات تولید کنندگان، از 85 تا 95 درصد از نیترات را می توان با روش اسمز معکوس حذف کرد. نرخ حذف واقعی، بسته به کیفیت اولیه ی آب، فشار سیستم، و درجه ی حرارت آب ممکن است متفاوت باشد.   تبادل یونی برای حذف نیترات نیتروژن طبق همان اصول نرم کننده ی آب خانگی عمل می کند. در یک نرم کننده آب استاندارد، یونهای کلسیم و منیزیم با یونهای سدیم مبادله می شوند. با این حال، برای فرایند حذف نیترات، رزین های تبادل آنیون ویژه ای استفاده می شوند که به هنگام عبور آب از رزین، یون های کلرید را با یون های نیترات و سولفات موجود در آب مبادله می کنند. از آنجا که اکثر رزین های تبادل آنیون، گزینش سولفاتشان بیش از نیترات است، سطح سولفات موجود در آب یک عامل مهم در بهره وری یکسیستم تبادل یونی برای از بین بردن نیترات است.   تمام روش هایی که در اینجا برای از بین بردن نیترات توضیح داده شدند، نسبتا گران هستند. هزینه های اولیه و هزینه های عملیاتی را در نظر بگیرید. هزینه های عملیاتی عبارتند از: انرژی مورد نیاز برای کارکردن سیستم، آب اضافی که ممکن است برای شستشوی سیستم نیاز باشد، منابع مصرفی و فیلترها، تعمیرات و مراقبت های عمومی.   صرف نظر از کیفیت تجهیزات خریداری شده، به صورت رضایت بخش کار نخواهد کرد، مگر اینکه مطابق با توصیه های سازنده از آن مراقبت به عمل آید. تعمیر و نگهداری تجهیزات ممکن است شامل تمیز کردن دوره ای و تعویض برخی از اجزای آن باشد. همچنین هر گونه شرایط نصب خاص که ممکن است به هزینه ی تجهیزات اضافه شود را در نظر بگیرند. فروشندگان معتبر تجهیزات تصفیه آب می توانند در ارزیابی تجهیزات موجود کمکتان کنند.   تجهیزات را باید تنها از تولید کنندگان و نمایندگی های معتبر خریداری نمود. این کمک می کند تا از اینکه تجهیزات کار لازم را انجام می دهند و اینکه تعمیر و نگهداری و تعمیر قطعات در صورت نیاز در دسترس خواهد بود، اطمینان حاصل کنید. بررسی کنید که آیا تجهیزات توسط یک سازمان مستقل آزمایش یا ارزیابی شده اند یا خیر. در حالت ایده آل، باید قبل از در نظر گرفتن نصب و راه اندازی هر گونه سیستم تصفیه آب، مناقصه های متعدد پیمانکاران دارای مجوز را به دست آورید.   انجمن کیفیت آب (WQA) و NSF بین المللی (NSF) هر دو برنامه های داوطلبانه ای برای آزمایش تجهیزات تصفیه آب تولید کنندگان اختیار کرده اند. تجهیزات ذکر شده توسط WQA و NSF بررسی شده، در تست استانداردهای مورد نیاز تایید شده و به طور معمول دارای برچسب شناسایی تست WQA  یا NSF هستند. این تست های مستقل به شما اطمینان می دهند که ادعاهای تولید کنندگان تأیید شده است.    نیترات موجود در آب آشامیدنی می تواند یک مشکل باشد، به ویژه برای نوزادان. تست آب تنها راه برای تشخیص این است که آیا غلظت نیترات نیتروژن کمتر از استاندارد قابل قبول 10 میلی گرم بر لیتر است یا خیر. مکان و ساخت و ساز مناسب حفر چاه، شیوه های کلیدی برای اجتناب از آلودگی نیترات آب آشامیدنی هستند. شیوه های مدیریت برای کاهش خطر آلودگی با کودهای استعمال شده، سلامت منبع آب را حفظ می کند.   اگر آب آشامیدنی از استاندارد قابل قبول نیترات نیتروژن تجاوز کند، چاره این است که از یک منبع آب جایگزین یا روش تصفیه آب مناسب استفاده کنید. منابع آب جایگزین عبارتند از: آب معدنی آشامیدنی، به ویژه برای تهیه ی غذای نوزاد، و یا حفر یک چاه جدید در مکان یا سفره ی آبی دیگر. گزینه های تصفیه آب عبارتند از: تقطیر، اسمز معکوس و تبادل یونی. حدود 2 درصد از چاه های خصوصی ممکن است با افزایش میزان نیترات یا نیتریت مواجه باشند. اکثر این چاه ها احتمالا چاه هایی نسبتا کم عمق در مناطقی با تاریخی طولانی از توسعه ی کشاورزی هستند.   نقل قول - «کیفیت آب آشامیدنی در مناطق روستایی پنسیلوانیا و اثر شیوه های مدیریت» ، (PSU, 2009). «غلظت متوسط نیترات در مناطق جنوب شرقی و جنوبی مرکزی، در مقایسه با چهار منطقه ی دیگر به میزان قابل توجهی بالاتر بود.» «یک موضوع قابل توجه که عدم اهمیت کاربری زمین های نزدیک را رد می کرد، همبستگی قوی بین فاصله تا زمین های کشاورزی اطراف و غلظت نیترات در چاه بود.» آخرین سیاست پیشنهادی PADEP  درباره ی نیترات ها، آب های سطحی و سیستم های دفع زباله های عفونی تا حدودی گمراه کننده بود.

• 

  مشاهده 18 بهمن 1395 3868 بازدید

  لیتیوم و تصفیه آب

  آب دریا حاوی حدود 0.17 ppm لیتیوم است. عموما رودخانه ها حاوی تنها 3 ppb، اما آب معدنی شامل 0.05-1 میلی گرم لیتیوم در هر لیتر است. مقادیر زیادی از لیتیوم در آب مقدس کارلسباد، مارینباد و ویشی یافت شد. لیتیوم در محلول ها تنها به شکل Li+ (aq) یافت می شود.   لیتیوم به چه طریق و به چه صورتی با آب واکنش می دهد؟ لیتیوم به شدت با آب واکنش نشان داده و به تشکیل هیدروکسید لیتیم و هیدروژن قابل اشتعال می انجامد. محلول بی رنگ آن بسیار قلیایی است. واکنش حرارت زای آن بیش از واکنش آب  و سدیم که در جدول تناوبی درست در زیر لیتیوم قرار دارد، طول می کشد: 2 Li(s) + 2 H2O -> 2 LiOH (aq) + H2(g)   در 750درجه ی سانتی گراد، لیتیوم با هیدروژن واکنش داده و به تولید لیتیوم هیدرید (LiH) منجر می شود. پودر سفیدی که بر جای می ماند، در واکنشی دیگر با آبی به مقدار 2800 لیتر در کیلوگرم هیدرید، گاز هیدروژن آزاد می کند. به این ترتیب، می توان از لیتیوم برای ذخیره هیدروژن استفاده نمود.   انحلال پذیری لیتیوم و ترکیبات آن لیتیوم ابتدایی چندان انحلال پذیر در آب نیست اما با آب واکنش می دهد. ترکیبات لیتیم، ازجمله کلرید لیتیوم، کربنات لیتیوم، فسفات لیتیوم، فلوراید لیتیوم و هیدروکسید لیتیوم، کم و بیش در آب انحلال پذیر هستند. برای مثال انحلال پذیری هیدروکسید لیتیوم 129 گرم بر لیتر است.   علت وجود لیتیوم در آب چیست؟ لیتیوم در بسیاری از مواد معدنی و اکثرا در امبلی گونیت، پتالیت، لپیدولیت و اسپادومین موجود است. اسپادومین (LiAlSi2O6) برای اهداف تجاری بسیار مناسب است. لیتیوم سبکترین عنصر است و بنابراین می تواند برای بسیاری از اهداف مختلف مورد استفاده قرار گیرد. از آن برای سبک تر و با ثبات تر کردن آلومینیوم، منیزیم و آلیاژهای سرب استفاده می شود. یکی از کاربرد های اصلی لیتیوم در باتری و منبع تغذیه (برای وسایل نقلیه حمل و نقل صنعتی) است. لیتیوم کربنات در صنایع شیشه ای و به عنوان یک افزودنی به لعاب، برای کاهش چسبناکی ترکیبات مربوطه و به منظور کاربردی تر شدن آن ها استعمال می شود. سایر ترکیبات لیتیوم به منظور افزایش ناروانی روغن ها و چربی ها مورد استفاده قرار می گیرند. لیتیم کلرید یک ماده ی جامد با ظرفیت بسیار بالای نگهداری آب است. از این رو در تهویه مطبوع و برای خشک کردن گازهای صنعتی استفاده می شود. همچنین ممکن است به عنوان ضد یخ استفاده شود. سایر ترکیبات آن، بعنوان کاتالیزور و در سوخت موشک استفاده می شوند.   بعضی از ترکیبات لیتیوم ممکن است به عنوان گریس استفاده شود، زیرا در هر دو دمای بالا و پایین می توانند استعمال شوند. لیتیوم همچنین ممکن است به عنوان یک ردیاب در جریان آب به کار برده شده و مستقیما وارد آب شود. لیتیوم یک داروی بسیار موفق برای درمان سندرم دوقطبی است. هیدروکسید لیتیوم (LiOH) به عنوان گاز پاک کننده ی هوا استفاده می شود، زیرا با دی اکسید کربن ترکیب می شود. در نهایت، از لیتیوم برای تولید تریتیوم (3H) در سلاح هسته ای استفاده می شود.   اثرات زیست محیطی لیتیوم بر آب کدام اند؟ این عنصر در گروه شماره 1خطرات آبی قرار گرفته و مضرات آن در آب خیلی کم است. لیتیوم نه تهدید بسیار بزرگی برای گیاهان و جانوران است، نه برای خشکی، و نه برای محیط های آبی. این ماده به آسانی توسط گیاهان جذب شده و باعث می شود گیاهان به عنوان یک شاخص غلظت لیتیوم در خاک عمل کنند. لیتیوم است یک ماده غذایی مورد نیاز برای گیاهان نیست، اما رشد گیاه را تحریک می کند. لیتیوم بیش از حد، ممکن است سمی باشد. برای جلوگیری از مسمومیت آن، می توان کلسیم را به خاک افزود تا از جذب مواد معدنی سبک تر جلوگیری کند. مقدار لیتیوم موجود در گیاهان معمولا بین 0.2 و 30 ppm است. به نظر می رسد افزایش وزن بز هایی که مقادیر کمتری از لیتیوم را مصرف می کنند، با سرعت کمتری رخ می دهد. این ممکن است به ارزش غذایی لیتیوم اشاره داشته باشد. لیتیوم به صورت دو ایزوتوپ پایدار و سه ایزوتوپ ناپایدار موجود است.   عوارض بهداشتی لیتیوم موجود در آب کدام اند؟ مقدار لیتیوم در بدن انسان حدود 7 میلی گرم است. لیتیوم هیچ استفاده بیولوژیک شناخته شده ای ندارد و به آسانی توسط بدن جذب نمی شود. اکثر لیتیوم جذب شده مستقیما دفع می شود. اگرچه لیتیوم یک عنصر ضروری نیست، ممکن است سوخت و ساز بدن را تحت تاثیر قرار دهد. مصرف خوراکی لیتیوم کمی سمی است. تحمل فیزیکی آن بین افراد متفاوت است. در دهه ی 1940 برخی از بیمارانی که کلرید لیتیوم را به عنوان جایگزینی برای نمک استفاده می کردند درگذشتند. لیتیوم کربنات در روانپزشکی در دوزی بسیار نزدیک به حداکثر سطح مصرف آن استفاده می شود. شخصی که غلظت لیتیوم در خون وی 10 میلی گرم بر لیتر باشد دچار مسمومیت خفیف می شود، شخصی با غلظت 15 میلی گرم بر لیتر، گیجی و اختلال گفتار را تجربه می کند، و در دوز 20 میلی گرم بر لیتر خطر مرگ وجود دارد. تماس با لیتیوم، مانند دیگر فلزات قلیایی، منجر به تاول های داخلی می شود.   برای زدودن لیتیوم از آب،می توان از تکنولوژی های تصفیه ی آب استفاده کرد.